Hoje é comemorado o dia do diabético

O Diabetes Mellitus é uma doença de etiologia múltipla causada por uma deficiência relativa ou absoluta na produção de insulina, ou pela incapacidade da insulina exercer adequadamente seus efeitos.

Diabetes é uma alteração na produção do hormônio insulina pelo pâncreas ou uma resistência à ação da insulina pelo organismo. É a insulina que ajuda o organismo a transformar a glicose em energia para o funcionamento do corpo humano. A quantidade de insulina liberada depende de quanta glicose é ingerida. Quanto mais alimentos ricos em carboidratos (doces, batata, arroz, macarrão, biscoitos, bebidas alcoólicas) são consumidos, mais o pâncreas precisa  trabalhar.

Quanto mais cedo o diabetes for detectado, mais chances de controlar a doença e de evitar complicações futuras. Desde o nascimento há medidas de prevenção ao diabetes como o aleitamento materno, que evita a alimentação artificial, rica em açúcares desnecessários nesta fase.

Os dois tipos de Diabetes Mellitus mais freqüentes são o Diabetes Mellitus insulino-dependente ou tipo 1 e o Diabetes Mellitus não insulino-dependente ou tipo 2 (Alvarez, Dalgaard e Luescher, 2005)

Edulcorantes

A maioria dos edulcorantes ou adoçantes dietéticos podem ser usados por diabéticos. É importante sempre consultar os rótulos para não fazer uso de produtos com sacarose, para saber a composição do produto e para saber a ingestão diária admissível –IDA.

Adoçante	Nome comercial	IDA		Kcal/g
Sacarina /ciclamato	Doce Menor, Sucaryl, Adocyl, Assugrin, Dietil, Holda, Suita	5mg/kg/dia	artificial
Ciclamato /sacarina	Doce Menor, Sucaryl, Adocyl, Assugrin, Suita	Proibido em certos países europeus e nos /EUA	sintético
Steviosídeo	Docévia, Stevita	5,5mg/kg/dia	natural	4kcal/g
Acessulfame k	Línea	15mg/kg/dia	artificial
Frutose	Frutose, Frutak, (frutose + ciclamato)	Limitado	Açúcar natural	4kcal/g
Manitol, Sorbitol e Xilitol	Empregados em confeitos, produtos dietéticos e refrigerantes	Limitado porque  possui baixo poder adoçante e são calóricos		4kcal/g
Sucralose	Splenda	15mg/kg/dia	Derivado da sacarose
New Sugar		Ainda não há recomendação
Aspartame	Finn, Sucret, Aspasweet, Doce Menor, Gold, Zero cal, Cristaldiet, Docylow, Sweet, Sweetline.	50mg/kg/dia	sintético	1kcal/g

(Alvarez, Dalgaard e Luescher, 2005)

Produtos dietéticos

Os alimentos dietéticos devem ser avaliados cuidadosamente antes do consumo, uma vez que nem sempre são destinados aos pacientes diabéticos. Parte dos produtos dietéticos não utiliza carboidratos de ação rápida, mas pode conter grandes quantidades de gorduras e de edulcorantes calóricos, aumentando a energia total ingerida no dia e acarretando prejuízos no controle da doença (Alvarez, Dalgaard e Luescher, 2005).

Produtos diet e light não podem ser consumidos à vontade. Diet é substituição de sacarose por adoçantes e light é redução calórica, geralmente por diminuição de gorduras, o que significa que o alimento light pode ter sacarose.

Situações especiais

Hipoglicemia: neste caso, deve-se oferecer balas, açúcar refinado ou bebida com 2 colheres de sopa de açúcar em ½ copo do líquido, para elevar rapidamente os níveis glicêmicos. Se o paciente estiver em coma hipoglicêmico ou se recusar a colaborar, recomenda-se passar açúcar entre a bochecha e a gengiva, massageando-a por fora. Se necessário, aplicar uma injeção de glucagon (1mg) subcutâneo. A consciência retorna em 5 minutos, permitindo um lanche posterior (Alvarez, Dalgaard e Luescher, 2005).

Atividade física: recomenda-se ingerir alimentos de alto índice glicêmico antes dos exercícios porque disponibiliza glicose mais rapidamente como fonte de energia. Por exemplo abacaxi ( IG = 94%), banana ( IG = 100%), banana cozida ( IG = 121%). Veja em anexo, tabelas de índice glicêmico.

Eventos sociais: a criança não deve ser privada de participar de ocasiões festivas. Se o evento social for noturno, ela poderá substituir o jantar. Deve ser orientada para consumir preparações salgadas e sucos naturais quando possível, ou refrigerante diet, evitando preparações doces. Também deve-se fazer o exame de glicemia para aplicação da dose necessária de insulina e para não suprimir a última refeição noturna (ceia) (Alvarez, Dalgaard e Luescher, 2005).

Contagem de carboidratos

A lista de substituição e a contagem de carboidratos são dois métodos muito usados, especialmente na utilização de insulina ultra-rápida e bomba de infusão. Este uso requer um plano alimentar individualizado, estabelecido por um profissional de nutrição treinado em diabetes. O paciente e seus familiares devem ter um grau de instrução para compreenderem os cálculos necessários à consulta de cardápios, listas de alimentos substitutos e pesagem de alimentos, por isso este método é complicado para ser usado em serviços de saúde pública (Lopez, 2004).

As listas de substituição são baseadas nas porções da pirâmide dos alimentos e seus grupos principais s: pães, massas, cereais e leguminosas, devido à presença importante de carboidratos neste grupo; carne e ovos; leite e derivados; frutas, hortaliças e gorduras. Grande parte dos carboidratos provém de três grupos de alimentos: pães e massas, frutas e leites e derivados. As hortaliças contêm menor quantidade de carboidratos. Alimentos do grupo carnes se gorduras contêm pouca quantidade. Assim, a quantidade média de carboidratos em cada grupo de alimentos por porção está na tabela abaixo:

Grupo	Quantidade de carboidratos
Pães, massas, cereais e leguminosas	15
Frutas	15
Leite	12
Vegetais	05
Carne, frango, peixe	00
Gorduras	00

(Lopez, 2004).

A contagem de carboidratos é uma extensão da lista de substituições, porém centrada nos carboidratos, já que estes são os nutrientes que mais influenciam a elevação glicêmica e, por conseguinte, os requerimentos de insulina (Lopez, 2004).

Uma outra maneira de trabalhar com contagem de carboidratos é conhecer os valores absolutos de carboidratos dos alimentos e preparações através de consulta a tabelas de composição, rótulos de alimentos e serviço de atendimento ao consumidor. (Lopez, 2004).

Bibliografia

1.      ALVAREZ, Marlene Merino; DALGAARD, Haline; LUESCHER, Jorge Luiz. Diabetes mellitus na infância. In: ACCIOLY, Elizabeth; SAUNDERS, Cláudia; LACERDA, Elisa Maria de Aquino. Nutrição em obstetrícia e pediatria. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 2005. cap. 28. p. 497-510.

2.      LOPEZ, Fábio Ancona; BRASIL, Anne Lise Dias. Nutrição e dietética em clínica pediátrica. São Paulo:Atheneu, 2004. p. 279-291

3.      CHAMPE, Pámela C. Bioquímica ilustrada. Porto Alegre: Arte Médica Sul, 1996. 2 ed. P. 297-307.

4.      www.jped.com.br  Jornal de pediatria. Rio de Janeiro: 2003. Acesso em: 3 nov. 2006 às 14:00h.

5.      GABBAY, Mônica; CESARINI, Paulo R.; DIB, Sérgio A. Type 2 diabetes in children and adolescents: literature review. www.jped.com.br  Jornal de pediatria. Rio de Janeiro: 2003. Acesso em: 3 nov. 2006 às 15:00h.

6.      DOROSZ, Philippe. Tabelas de calorias e regimes de emagrecimento. Barueri: Manole, 2006.

7.      OLIVEIRA, Reynaldo G. Black book pediatria. 3 ed. Belo-Horizonte: Black Book, 2005. 

Magnésio

Magnésio (Mg) - é o segundo cátion intracelular mais abundante (após o potássio) no corpo. O organismo do ser humano adulto contém aproximadamente 20 a 28g de magnésio, dos quais cerca de 60% se encontram nos ossos, 26% nos músculos e o restante nos tecidos moles e fluidos corporais.

Função: a principal função do magnésio é estabilizar a estrutura do ATP nas reações enzimáticas dependentes do ATP. O magnésio é um co-fator para mais de 300 enzimas envolvidas no metabolismo de componentes alimentares e na síntese de muitos produtos. Entre as reações que necessitam de magnésio estão a síntese de ácidos graxos e proteínas, a fosforilação da glicose e seus derivados na via glicosídica e as reações da transcetalase.

Metabolismo: observação feita durante estudos experimentais e durante deficiência clinica são as bases desse esquema das alterações durante a deficiência e a repleção. O fator iniciador parece ser uma falha do intercambio heteriônico normal de cálcio ósseo por magnésio na superfície mineral óssea lábil. A administração de magnésio adequado, as concentrações séricas de magnésio elevaram rapidamente, presumivelmente com troca heteriônica aumentada de cálcio, mas com pouca ou nenhuma alteração detectável no cálcio circulante nessa fase inicial circulante nessa fase inicial.

Excreção: o magnésio pode ser absorvido ao longo de toda a extensão do intestino delgado, mas a maior parte da absorção ocorre no jejuno. Os rins controlam o equilíbrio de magnésio pela conservação eficiente do mesmo, quando a ingestão é baixa.

Hipermagnesemia: comumente é devida à insuficiência renal aguda e crônica. O uso de sulfato de magnésio como catártico em pacientes com função renal deficiente pode acarretar toxicidade grave, assim como a ingestão de antiácidos contendo magnésio.

Hipomagnesemia: esse mineral é armazenado nos ossos. Estados carenciais primários são raros. Encontrada algumas vezes quando se faz suporte nutricional artificial. Ao nascer, o corpo humano contém cerca de 500mg de Mg, sendo que o organismo adulto chega a ter cerca de 40g, sendo 24 nos ossos.

Fontes: as principais fontes alimentares são: hortaliças, legumes, alimentos do mar, castanhas, cereais e produtos lácteos. Também é encontrado na água potável na proporção de 1 para 16ppm.

Recomendações: a ingestão recomendada de Mg varia entre 280 e 350mg/dia .

Curiosidades: a baixa de magnésio ocorreu em crianças com ingestões alimentares inadequadas em associação com má absorção, vômito e ou diarréia persistente e infecção.  O magnésio sérico foi constatado baixo em uma proporção importante dessas crianças em vários estudos na África, enquanto em um estudo na América central 50% dos valores de magnésio sérico estavam abaixo que o normal.

Bibliografia

1.      DUTRA DE OLIVEIRA, José Eduardo; MARCHINI, J. Sérgio. Ciências Nutricionais. São Paulo:

2.      NETO, Faustino Teixeira. Nutrição Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2003.

3.      FRANCO, Guilherme. Tabela de composição química dos alimentos. 9. ed. São Paulo: Atheneu, 2004. 307 p.

4.      MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Alimentos, nutrição & dietoterapia. 11. ed. São Paulo: Roca, 2005. Tradução de: Krause's food, nutrition & diet therapy.

5.      SHILS, Maurice E. et al. Tratado de nutrição moderna na saúde e na doença. 9.ed. Trad. FAVANO, Alessandra et al. São Paulo: Manole, 2003.

Cobre

Cobre: (Cu) o organismo humano contém cerca de 75-150mg de cobre, que se distribuem pelo fígado, ossos, coração, rins e sistema nervoso, sendo pequena a quantidade encontrada no plasma em combinação com proteínas. O cobre é um micronutiente essencial encontrado normalmente no sangue.

Funções: por suas ações bioquímicas, o cobre é essencial para o funcionamento adequado dos mecanismos de defesa imunológica, para a manutenção de leucócitos e hemácias, o transporte de ferro, o metabolismo da glicose e do colesterol, a contractalidade miocárdia e o desenvolvimento cerebral, além da formação e resistência óssea e crescimento e desenvolvimento das crianças.

Metabolismo: a absorção do cobre ocorre no intestino delgado. A entrada na superfície da mucosa é pela difusão facilitada e a saída na membrana é por transporte ativo, porém a difusão facilitada também pode ocorrer. Dentro das células intestinais de absorção, os íons cobre estão ligados à metalotioneína com afinidade maior que ao zinco ou outros íons.há evidências de que a quantidade de cobre absorvido é regulada pela quantidade de metalotioneína nas células da mucosa. A fibra e o fitato, conhecidos por afetar a biodisponibilidade de vários minerais, podem inibir levemente a absorção de cobre.

Excreção: Uma vez no trato gastrointestinal, o cobre se torna parte do pool que pode ser reabsorvido ou excretado, dependendo da necessidade corporal desse mineral.

Hiper: a toxicidade de cobre pelo consumo de alimentos é considerada impossível, porém a toxicidade por suplementação excessiva ou por sais de cobre utilizados na agricultura já foi relatada. A cirrose hepática geralmente se desenvolve por ingestões tóxicas e também ocorrem anormalidades na formação de hemácias.

Hipo: a deficiência de cobre é caracterizada por anemia , neutropenia e anormalidades esqueléticas, especialmente desmineralização. Também pordem ocorrer outras alterações: hemorragias subperiosteais, despigmentação do cabelo e pele e formação de elastina defeituosa.

Fontes:  

Recomendações: 0,9mg/dia para adolescentes e adultos de ambos os sexos. A ingestão de cobre deve variam entre 200-220 µg/dia para bebês e entre 340-440 µg/dia para crianças pequenas. Os bebês prematuros nascem com baixas reservas de cobre e podem necessitar de cobre da dieta adicional durante seus primeiros meses de vida.

Curiosidades: a Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular)é caracterizada por acúmulo de cobre em excesso nos tecidos corporais, como olhos, como resultado de deficiência genética na síntese hepática de ceruloplasmina. Uma dieta estrita vegetariana pode ser benéfica no tratamento de pacientes com Doença de Wilson, devido ao baixo teor de cobre em frutas e vegetais.

Bibliografia

1.      DUTRA DE OLIVEIRA, José Eduardo; MARCHINI, J. Sérgio. Ciências Nutricionais. São Paulo:

2.      NETO, Faustino Teixeira. Nutrição Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2003.

3.      FRANCO, Guilherme. Tabela de composição química dos alimentos. 9. ed. São Paulo: Atheneu, 2004. 307 p.

4.      MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Alimentos, nutrição & dietoterapia. 11. ed. São Paulo: Roca, 2005. Tradução de: Krause's food, nutrition & diet therapy.

5.      SHILS, Maurice E. et al. Tratado de nutrição moderna na saúde e na doença. 9.ed. Trad. FAVANO, Alessandra et al. São Paulo: Manole, 2003.

Zinco

Zinco: (Zn) as maiores concentrações corporais estão na musculatura esquelética (57%), ossos (29%), pele (6%) e fígado (5%), mas as secreções e fluidos corporais também contêm zinco.

Funções:

- estruturais – é altamente concentrado em determinadas áreas cerebrais, retina, fígado, rins, próstata, músculos, cabelos e ossos. O zinco funciona como detrminante da forma e disposição espacial de enzimas e proteínas, assim como na estabilização de certas proteínas ligadas ao DNA.

- enzimáticas: aproximadamente 300 enzimas requerem zinco para sua atividade, dentre as quais centenas de nucleoproteínas que estão envolvidas na expressão gênica.

- regulatórias: o zinco é captado ativamente pelas vesículas sinápticas, atuando na atividade neuronal e na memória. É um fator de crescimento necessário para a síntese protéica, replicação dos ácidos nucléicos, divisão celular, metabolismmo da somatomedina, modulação da prolactina, ação da insulina e hormônios do timo, tireóide, suprarenal e testículos. É necessário para o funcionamento adquado de linfócitos e fibroblastos, o que o torna essencial na defesa imunológica e na cicatrização.

Metabolismo: a quantidade de zinco absorvido da alimentação constitui a principal forma de seu controle corporal. É absorvido ao longo de todo o intestino delgado particularmente no jejuno, através da mediação de carreadores localizados na borda “em escova” do enterócito (atuante para baixas concentrações luminais de zinco) e de difusão passiva. O zinco liga-se à metalotioneína citoplasmática, podendo ser usado pelo enterócito ou passar para a a circulação portal, onde é transportado pela albumina. Eventualmente o zinco é perdido nas fezes, junto aos enterócitos descamados na renovação celular da mucosa. Basicamente a quantidade de zinco corporal é mantida constante no indivíduo adulto pela eficiência da absorção intestinal e pelas perdas fecais de zinco excretado nas secreções digestivas e na descamação do epitélio da mucosa intestinal. A absorção do zinco aumenta quando seus níveis corporais começam a diminuir e vice-versa.

Excreção: o zinco é absorvido e transportado ao fígado pela albumina e daí para outras vísceras, principalmente ligado à albumina, aminoácidos, ou à α2-macroglobulina; a principal forma de eliminação do zinco corporal é pelas fezes, mesmo após longo período de dieta sem zinco, a excreção fecal atinge aproximadamente 1mg/dia. Em condições normais, apenas 400-600µg de zinco/dia são secretados na urina. Em situações anormais, a sudorese excessiva ou as perdas sangüíneas também podem ser importantes.

Hiper: a ingestão de quantidades tóxicas de zinco (100 a 300mg/dia) é rara, mas sabe-se que a suplementação excessiva com zinco interfere na absorção de cobre. Uma forma de toxicidade por zinco desenvolve em pacientes que estão recebendo hemodiálise para insuficiência renal. A toxicidade é caracterizada por anemia, febre e distúrbios do sistema nervoso central. (Mahan, 2005).

Hipo: a deficiência do zinco é causada por uma dieta rica em cereais não refinados e pães não fermentados, que contêm altos níveis de fibra e fitato, os quais se quelam com o zinco no intestino e impedem a absorção. Além de anemia, outros sintomas da deficiência de zinco são: hipogeusia (menor acuidade do paladar), cura demorada de ferimentos, alopecia e diversas formas de lesões de pele. A deficiência de zinco adquirida pode ocorrer como resultado de má absorção, inanição ou aumento de perda por via urinária, pancreática ou outras secreções exócrinas (Mahan, 2005).

Fontes: as principais fontes alimentares de zinco são as carnes bovinas, de frango e peixe, camarão, ostras, fígado, grãos integrais, castanhas, cereais, legumes e tubérculos. Frutas, hortaliças e outros vegetais em geral são fontes pobres em zinco. A interação do zinco com outros nutrientes da alimentação pode aumentar ou diminuir sua absorção.

Recomendações: o ser humano requer zinco em quantidades suficientes para manter o funcionamento adequado do organismo, além de seu crescimento, reprodução e lactação.

Curiosidades: as doenças do trato gastrintestinal freqüentemente são complicadas por deficiência de zinco. A ruptura de integridade do trato gastrintestinal reduz a absorção anormal do zinco.

Bibliografia

1.      DUTRA DE OLIVEIRA, José Eduardo; MARCHINI, J. Sérgio. Ciências Nutricionais. São Paulo:

2.      NETO, Faustino Teixeira. Nutrição Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2003.

3.      FRANCO, Guilherme. Tabela de composição química dos alimentos. 9. ed. São Paulo: Atheneu, 2004. 307 p.

4.      MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Alimentos, nutrição & dietoterapia. 11. ed. São Paulo: Roca, 2005. Tradução de: Krause's food, nutrition & diet therapy.

SHILS, Maurice E. et al. Tratado de nutrição moderna na saúde e na doença. 9.ed. Trad. FAVANO, Alessandra et al. São Paulo: Manole, 2003.

Mineral: Selênio

Selênio: o selênio teve atenção despertada pela descoberta de um potente e metabolicamente ativo constituinte do composto denominado “fator 3”, que foi observado como protegendo o fígado contra a inflamação gordurosa e necrose. A ação do selênio parece estar relacionada com a vitamina E, com as duas substâncias agindo sinergicamente na cura da doença hepática e de certas afecções musculares produzidas experimentalmente.

Função: impede lesões ocasionadas pelos peróxidos oriundos da oxidação dos lipídios, parecendo agir como um co-fator em sistemas enzimáticos relacionados com a oxidação celular.

Metabolismo: a absorção do selênio ocorre no segmento superior do intestino delgado, é mais eficiente sob condições de deficiência.

Excreção: o aumento da ingestão de selênio resulta em excreção aumentada na urina.

Hiper: os sinais de toxicidade, conhecidos como selenose, incluem alterações cutâneas e das unhas, cárie dental e anormalidades neurológicas.

Hipo: a deficiência de selênio é rara em populações de todo o mundo. A deficiência só foi relatada em regiões da China: a doença de Keshan, forma de miocardiopatia que afeta principalmente crianças e mulheres. Outra doença, a Doença de Kashin-Beck, é comum em pré-adolescentes e adolescentes. Inicialmente envolve rigidez simétrica, inchaço e freqüentemente dor nas articulações interfalangianas dos dedos das mãos, seguida de osteoartrite generalizada, na qual cotovelos, joelhos e tornozelos também são acometidos. Estas duas doenças ocorrem em regiões onde o teor de selênio no solo é muito baixo. Ingestões deficientes de selênio também podem contribuir para a carcinogênese.

Fontes: a concentração de selênio nos alimentos vegetais depende do teor de selênio do solo e água onde foram cultivados. As principais fontes são: castanhas do Pará, frutos do mar, rins, fígado, carne vermelha e aves; frutas e vegetais são pobres em teor de selênio.

Recomendações: 55 µg/dia para homens, mulheres e adolescentes (de 14-18 anos), 20-30µg/dia para crianças e 15-20µg/dia para bebês. Durante a gravidez é 60 µg/dia e lactação, µg/dia.

Curiosidades: a importância do selênio em nutrição humana foi mostrada em 1979, quando cientistas chineses relataram que a suplementação de selênio prevenia o desenvolvimento de um miocardiopatia conhecido como doença de Keshan em crianças.

Bibliografia

1.      DUTRA DE OLIVEIRA, José Eduardo; MARCHINI, J. Sérgio. Ciências Nutricionais. São Paulo:

2.      NETO, Faustino Teixeira. Nutrição Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2003.

3.      FRANCO, Guilherme. Tabela de composição química dos alimentos. 9. ed. São Paulo: Atheneu, 2004. 307 p.

4.      MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Alimentos, nutrição & dietoterapia. 11. ed. São Paulo: Roca, 2005. Tradução de: Krause's food, nutrition & diet therapy.

5.      SHILS, Maurice E. et al. Tratado de nutrição moderna na saúde e na doença. 9.ed. Trad. FAVANO, Alessandra et al. São Paulo: Manole, 2003.

Você já ouviu falar sobre este micronutriente: Molibdênio

Molibdênio micronutriente essencial.

Função: a xantina oxidase, aldeído oxidase e sulfito oxidase, todas as enzimas que catalisam as reações de oxidação-redução e necessitam de um grupo pro

téico que contenham molibdênio.

Metabolismo: é absorvido no estômago e intestino delgado, por dois mecanismos: mediado por carreador e por difusão passiva.

Excreção: é excretado na urina e na bile.

Hiper: uma ingestão excessiva, 10-15 µg/dia, está associada a uma síndrome semelhante à da gota.

Hipo: a deficiência não foi estabelecida para seres humanos, exceto os tratados com NPT, cujos sintomas são alterações mentais e anormalidades do metabolismo de enxofre e purina.

Fontes: é distribuído de forma ampla nos alimentos normalmente consumidos, como leguminosas, cereais de grãos integrais, leite e seus derivados, vegetais folhosos verdes.

Recomendações: 43-45 µg/dia para adolescentes e adultos de ambos os sexos.crianças, dependendo da idade, 43-45 µg/dia.

Curiosidades: o molibdênio é um elemento de transição que altera facilmente seu estado de oxidação e assim é capaz de atuar como um agente de transferência de elétrons em reações de oxidação-redução.

Bibliografia

1.      DUTRA DE OLIVEIRA, José Eduardo; MARCHINI, J. Sérgio. Ciências Nutricionais. São Paulo:

2.      NETO, Faustino Teixeira. Nutrição Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2003.

3.      FRANCO, Guilherme. Tabela de composição química dos alimentos. 9. ed. São Paulo: Atheneu, 2004. 307 p.

4.      MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Alimentos, nutrição & dietoterapia. 11. ed. São Paulo: Roca, 2005. Tradução de: Krause's food, nutrition & diet therapy.

5.      SHILS, Maurice E. et al. Tratado de nutrição moderna na saúde e na doença. 9.ed. Trad. FAVANO, Alessandra et al. São Paulo: Manole, 2003.

Curiosidade sobre o mineral FLUOR

Flúor: é um elemento natural encontrado em quase toda água potável e solos, apesar do teor de flúor variar muito em todo mundo. Apesar de não ser considerado um elemento essencial, sabe-se que esse ânion é importante para a saúde dos ossos e dentes.

Função: tem efeito benéfico no esmalte dos dentes, conferindo-lhe resistência máxima à cárie dental, e possivelmente para a hidroxipatita esquelética. Também atua como agente bacteriano na cavidade oral, servindo como inibidor enzimático. O flúor não possui necessidade conhecida nas vias metabólicas (Mahan, 2005).

Metabolismo: a maior parte do flúor absorvido no trato gastrintestinal. A rapidez da absorção completa ocorre em noventa minutos e confirma que uma parte importante do fluoreto ingerido é absorvida do estômago também ocorre absorção em todo o intestino delgado.

Excreção: a excreção ocorre nas fezes, cerca de 20% do total ingerido.

Hiper: a toxicidade resulta em descoloração dos dentes ou manchas claras, que não são normalmente visíveis e não têm efeito adverso, exceto em termos estéticos. Porém, ingestões maiores provocam lascas nos dentes e efeitos dentais mais graves.

Hipo: como não há funções metabólicas conhecidas para o flúor, não pode haver uma deficiência verdadeira que resulte em doença.

Fontes: as maiores fontes de flúor são a água potável e os alimentos processados que foram preparados ou reconstituídos com água fluoretada. Os frutos do mar também são ricos em flúor, porém o teor do peixe de água doce é menor que aquele no peixe de água salgada. A recomendação padrão é 1ppm nos suprimentos de água fluoretada da comunidade. Apesar dos fluoretos serem encontrados em frutas e outros vegetais, as quantidades, na maioria dos alimentos, com exceção dos frutos do mar e chá, não são significantes.

Recomendações: para o sexo masculino, 4mg/dia e para o sexo feminino, 3mg/dia. Dependendo da idade, as recomendações para crianças e adolescentes variam de 2-3mg/dia, e de 0,7 a 1mg/dia para crianças pequenas, entre 1 e 8 anos.

Curiosidades: os alimentos cozidos em panela de Teflon (um polímero que contém flúor) podem aumentar a ingestão de flúor, apesar de não haver dados científicos sbstanciais para apoiar esse fato.

Bibliografia

1.      DUTRA DE OLIVEIRA, José Eduardo; MARCHINI, J. Sérgio. Ciências Nutricionais. São Paulo:

2.      NETO, Faustino Teixeira. Nutrição Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2003.

3.      FRANCO, Guilherme. Tabela de composição química dos alimentos. 9. ed. São Paulo: Atheneu, 2004. 307 p.

4.      MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Alimentos, nutrição & dietoterapia. 11. ed. São Paulo: Roca, 2005. Tradução de: Krause's food, nutrition & diet therapy.

5.      SHILS, Maurice E. et al. Tratado de nutrição moderna na saúde e na doença. 9.ed. Trad. FAVANO, Alessandra et al. São Paulo: Manole, 2003.