Conceito

O fígado é a maior glândula do corpo, um órgão relativamente sólido, pesando aproximadamente 1.500 g, localizado no quadrante superior direito do abdome. Possui dois lobos principais – o esquerdo e o direito (JORGE, 2007). O lobo direito é dividido nos segmentos anterior e posterior; a fissura segmentar, a qual não pode ser vista externamente, separa os segmentos. O ligamento falciforme visível externamente divide o lobo esquerdo em segmentos medial e lateral. Fica estrategicamente localizado de modo que praticamente todo o sangue que provém dos intestinos passa por ele; é suprido com sangue por duas fontes: a artéria hepática, que supre cerca de um terço do sangue vindo da aorta e a veia pota, que supre os outros dois terços e coleta o sangue escoado do trato digestivo (HESSE & METERESE, 2005). Desse modo, as substâncias que ingerimos passam por uma "inspeção" antes de serem encaminhadas ao restante do organismo. Se forem consideradas indesejadas, são transformadas em outras e descartadas na bile ou levadas pelo sangue para serem retiradas pelos rins na urina. Os remédios que ingerimos seguiriam o mesmo caminho, se não fossem engenhosamente feitos de modo a burlar essa defesa. O álcool passa pelo mesmo processo e é transformado para ser eliminado. O grande problema é que, se ingerido em grandes quantidades, ao ser transformado torna-se ainda mais tóxico ao fígado, levando à destruição celular. A bile, que é formada nas células hepáticas, sai do fígado através de uma série de ductos biliares que aumentam em tamanho à medida que se aproximam do ducto biliar comum (JORGE, 2007).

Estudando-se fígado, descobre-se ele é constituído principalmente por vasos sanguíneos especiais denominados sinusóides, tornando-o parecido com uma esponja onde o sangue corre lentamente para que o fígado cumpra suas tarefas (JORGE, 2007). Apesar das suas diversas funções, ele apresenta uma variedade muito pequena de células, sendo que duas são responsáveis por grande parte do funcionamento do órgão: os hepatócitos e as células biliares (HESSE & METERESE, 2005).

O fígado tem a capacidade de se regenerar. Apenas 10 a 20% do fígado funcional são necessários para manter a vida, apesar da remoção do fígado resultar em morte dentro de 20h. O fígado é integrante da maioria das funções metabólicas do corpo e realiza mais de 500 tarefas. As funções principais do fígado incluem metabolismo de carboidrato, proteína e gordura; armazenamento e ativação das vitaminas e minerais; formação e excreção da bile; conversão da amônia em uréia; metabolismo de esteróides e filtração da câmara de irrigação (JORGE, 2007).

Os marcadores laboratoriais bioquímicos são usados para avaliar e monitorar os pacientes que têm ou se suspeita que tenham doença hepática. Os ensaios enzimáticos medem a liberação das enzimas hepáticas e os outros testes medem a função hepática. Os testes de triagem para a doença hepatobiliar incluem níveis séricos de bilirrubina, fosfatase alcalina, asparato aminotransferase e alanina aminotransferase (HESSE & METERESE, 2005).

Tabela 1 – Testes laboratoriais comuns usados para avaliar a função hepática

Bilirrubina sérica total	Quando aumentada, pode indicar produção excessiva de bilirrubina ou defeito na captação ou conjugação hepática
Bilirrubina sérica indireta	Bilirrubina não conjugada - Aumentada com a produção excessiva de bilirrubina (hemólise), imaturidade de sistemas enzimáticos, defeitos hereditários e efeitos de drogas
Bilirrubina sérica direta	Bilirrubina conjugada – aumentada com a excreção diminuída de bilirrubina, doença hepatobiliar, colestase intra ou extra-hepática, icterícia pós-operatória benigna e sepse, bilirrubinemia conjugada congênita.
Fosfatase alcalina sérica	Enzima amplamente distribuída no fígado, placenta, intestino, rins e leucócitos: principalmente ligada a membranas canaliculares no fígado; níveis aumentados sugerem colestase, mas pode aumenta com distúrbios óssoes, gravidez, crescimento normal e algumas malignidades.
Alanina Aminotransferase	Localizada no citosol do hepatócito; encontrada em vários outros tecidos corporais, porém mais no fígado; aumentada com dano de célula hepática.
Asparato Aminotransferase	Localizada no citosol e mitocôndrias de hepatócito; também em músculos cardíacos e esqueléticos, cérebro, pâncreas, rins e leucócitos; aumentada com dano de célula hepática.
Tempo de Protrombina (TP)	A maioria dos fatores de coagulação sangüínea é sintetizada no fígado; a deficiência de vitamina K e síntese diminuída de fatores de coagulação aumentam o tempo de protrombina e risco de sangramento.
Tempo de Tromboplastina Parcial (TPP)	Avalia o mecanismo “intrínseco” de coagulação; reflete a atividade de todos os fatores de coagulação, exceto o fator de plaquetas e Fatores VII e XII; complementar ao TP
Albumina sérica	A principal exportação de proteína no fígado e fator mais importante na manutenção da pressão oncótica plasmática; síntese diminuída ocorre com disfunção hepática; a síntese é influenciada pelos hormônios da tireóide e glicocorticoíde, pressão coloidal osmótica plasmática e toxinas; aumento das perdas ocorrem com enteropatia de perda de proteína, síndrome nefrótica, queimaduras, sangramento gastrintestinal, dermatite esfoliativa.
Ferritina sérica	Principal proteína d estoque (armazenamento) de ferro; é um indicador sensível que, quando elevada, marca hemocromatose genética

FONTE: (HESSE & METERESE, 2005)

As hepatopatias podem ser agudas ou crônicas, herdadas ou adquiridas. A hepatopatia é classificada de várias maneiras: hepatite viral aguda, hepatite fulminante, hepatite crônica, hepatite alcoólica, cirrose, hepatopatias colestáticas, distúrbios hereditários e outras hepatopatias (HESSE & METERESE, 2005).

1.2 HEPATITE B

Mais de 50% da população mundial já foi contaminada pelo vírus da hepatite B. Estima-se algo em torno de 2 bilhões de pessoas que já entraram em contato com o vírus, 350 milhões de portadores crônicos e 50 milhões de novos casos a cada ano. Em áreas com maior incidência, 8 a 25% das pessoas carregam o vírus e de 60 a 85% já foram expostas. No Brasil, 15% da população já foi contaminada e 1% é portadora crônica (JORGE, 2007).

Os portadores crônicos de hepatite B apresentam maior risco de morte por complicações relacionadas a hepatite crônica, como cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC), com relato de 500 mil a 1,2 milhões de óbitos por ano (JORGE, 2007).

O vírus que causa a hepatite B (VHB) é um vírus DNA, transmitido por sangue (transfusões, agulhas contaminadas, relação sexual, após o parto, instrumentos cirúrgicos ou odontológicos, etc.). Não se adquire hepatite B através de talheres, pratos, beijo, abraço ou qualquer outro tipo de atividade social aonde não ocorra contato com sangue. Após a infecção, o vírus concentra-se quase que totalmente nas células do fígado, aonde seu DNA fará o hepatócito construir novos vírus (JORGE, 2007).

O vírus da hepatite B é resistente, chegando a sobreviver 7 dias no ambiente externo em condições normais e com risco de, se entrar em contato com sangue através de picada de agulha, corte ou machucados (incluindo procedimentos de manicure com instrumentos contaminados), levar a infecção em 5 a 40% das pessoas não vacinadas).

Vírus da hepatite B e seus antígenos

FONTE: (JORGE, 2007)

Apesar de sermos capazes de produzir anticorpos contra o vírus, eles só funcionam quando o vírus está na corrente sangüínea. Depois que o vírus entra nos hepatócitos, os anticorpos não conseguem destruí-lo diretamente. Como partes do vírus são expressos (partes dele aparecem) na membrana que recobre o hepatócito, o organismo reconhece estas partes e desencadeia uma inflamação, onde células destroem os hepatócitos infectados. Está iniciada a hepatite (JORGE, 2007).

O resultado da hepatite aguda depende do equilíbrio entre o comportamento do vírus e as defesa do hospedeiro. Se a quantidade de células infectadas é pequena e a defesa é adequada, a hepatite B pode ser curada sozinha sem sintomas (70% dos casos). Se a quantidade de células infectadas é grande, a reação pode levar aos sintomas (30%) (JORGE, 2007).

O vírus da hepatite B pode permanecer no organismo, podendo infectar outras pessoas, por semanas antes dos sintomas, variando de 6 semanas a 6 meses. Os sintomas iniciais são mal estar, dores articulares e fadiga, mas depois podem evoluir para dor local, icterícia (amarelão), náuseas e falta de apetite. Os sintomas desaparecem em 1 a 3 meses, mas algumas pessoas podem permanecer com fadiga mesmo depois da normalização dos exames (JORGE, 2007).

1.3 HEPATITE CRÔNICA

Em cerca de 3-8% dos adultos, a defesa imunológica não consegue destruir as células infectadas e a inflamação (hepatite) persiste. Quando a infecção persiste por mais de 6 meses, definindo hepatite crônica, a chance de cura espontânea é muito baixa. Os sintomas mais comuns são falta de apetite, perda de peso e fadiga, apesar da maioria das pessoas serem assintomática. Outras manifestações extra-hepáticas, mais raras, incluem artralgias, artrite, poliarterite nodosa, glomerulonefrite, derrame pleural, edema angioneurótico, pericardite, anemia aplástica, pancreatite, miocardite, pneumonia atípica, mielite transversa e neuropatia periférica (JORGE, 2007).

Dentre as pessoas com hepatite B crônica, algumas têm sistema imunológico "tolerante" ao vírus. Nestas, a destruição de hepatócitos é quase nula e, portanto, o risco a longo prazo de evolução da doença é baixo. Nestes pacientes, os níveis de AST e ALT, marcadores de lesão celular, são baixos, a quantidade de vírus circulando no sangue é pequena e a pessoa é considerada portadora sã, o que significa que essa pessoa dificilmente sofrerá as conseqüências da doença, mas que mesmo assim pode transmiti-la. Mesmo nessas pessoas, pode haver períodos de atividade ("flares") da doença que, se curtos, não costumam alterar o prognóstico (JORGE, 2007).

Outras pessoas desenvolvem destruição crônica das células do fígado, com elevação de AST e ALT e atividade histológica constantes, ou "flares" prolongados. Estes portadores de hepatite crônica ativa têm um risco maior de desenvolver cirrose e câncer (JORGE, 2007).

Com a destruição crônica das células, estas aos poucos vão dando lugar às cicatrizes, até o desenvolvimento de cirrose. Até cerca de 50% destas pessoas com cirrose vai desenvolver um câncer de fígado (hepatocarcinoma), mas mesmo antes da cirrose o hepatocarcinoma pode surgir. De fato, o risco anual de desenvolvimento de hepatocarcinoma é de 0,06-0,3% em portadores sãos, 0,5-0,8% na hepatite crônica ativa e 1,5-6,6% na cirrose. Deve-se lembrar no entanto que o uso de álcool e a co-infecção com hepatites A, C ou D costumam piorar muito o curso da doença (JORGE, 2007).

1.4 CIRROSE

A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo (JORGE, 2007).

Estima-se que aproximadamente 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. Uma vez que os sintomas se manifestam, no entanto, o prognóstico é severo e os custos econômicos e humanos são altos (JORGE, 2007).

A cirrose pode ser suspeitada quando há achados clínicos ou laboratoriais sugerindo insuficiência hepatocítica. Esses podem ser sutis, como fadiga ou hipoalbuminemia ou severos como hemorragia por varises. De qualquer modo, a evidência de insuficiência hepatocítica requer atitude imediata pelos benefícios potenciais do tratamento e pelo prognóstico reservado da cirrose estabelecida. Conseqüentemente, a investigação etiológica deve proceder paralela ao tratamento, pois o diagnóstico não é encontrado em mais de 30% dos casos (JORGE, 2007).

Os principais sintomas da cirrose são; Fraqueza; Adinamia; Fadiga; Anorexia; Caquexia: por (1) anorexia, (2) má- absorção de nutrientes por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, (3) redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes, (4) redução do metabolismo hepático e muscular pelo aumento das citocinas e (5) balanço alterado de hormônios que mantém a homeostase metabólica (insulina, glucagon e hormônios tireoidianos); Equimoses e sangramentos espontâneos; Feminilização: por acúmulo de androstenediona, pode haver ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar; Irregularidade menstrual; Encefalopatia; Hipertensão portal: retenção de sódio e água (ascite e edema), hiperesplenismo (trombocitopenia), shunts portossistêmicos (hemorróidas e dilatação venosa em abdome) e varises esofágicas; porém estes são muito inespecíficos. Os sintomas mais específicos para cirrose hepática são: Etilismo: contraturas de Dupuytren, atrofia dos músculos proximais e neuropatia periférica; Doença de Wilson: pode causar insuficiência hepática aguda com anemia hemolítica; pode se manifestar como cirrose associada a achados neurológicos por envolvimento dos gânglios basais (distúrbios de movimento, tremores, espasticidade, rigidez, coréia e disartria) e anéis de Kayser-Fleisher (por deposição de cobre na membrana de Descemet); Hemocromatose: pigmentação cinza metálica em áreas expostas ao sol, genitais e cicatrizes; artropatia das pequenas articulações das mãos, particularmente 2ª e 3ª metacarpofalangeanas (JORGE, 2007).

Não há um tratamento específico para a cirrose. Como conseqüência de diversas patologias diferentes, o tratamento visa interromper a progressão dessas doenças que, em alguns casos, pode levar também a reversão parcial do grau de cirrose e hipertensão portal (JORGE, 2007).

Além do tratamento da doença de base, o portador de cirrose pode apresentar diversas complicações comuns que devem ser investigadas e tratadas adequadamente, entre elas a hemorragia por varises esofágicas, a ascite (e peritonite bacteriana espontânea), a desnutrição, a encefalopatia hepática e o hepatocarcinoma (JORGE, 2007).

Diversos tratamento já foram tentados para reverter especificamente o grau de fibrose na cirrose, mas nenhum com real eficácia até o momento. Atualmente, o campo mais promissor é o estudo das células esteladas do fígado, que estão envolvidas no processo de cicatrização e que poderiam reverter as mesmas. Estudos também estão sendo realizados para o uso de células-tronco, que poderiam se diferenciar em hepatócitos e melhorar o funcionamento do fígado, mas os resultados ainda não são animadores e este tipo de tratamento não é realizado fora de pesquisas (JORGE, 2007).

O único tratamento definitivo para a cirrose hepática é o transplante de fígado, onde o fígado cirrótico é substituído (por um fígado inteiro, no caso de doador cadáver, ou de parte dele, no caso de transplante intervivos). Este tratamento tem uma taxa de sucesso cada vez maior com o aprimoramento da técnica cirúrgica e medicamentos envolvidos (JORGE, 2007).

1.5 HIPERTENSÂO PORTAL

A pressão no sistema portal como em qualquer outro sistema vascular, é o resultado da interação entre o fluxo sangüíneo e a resistência vascular que se opõe a esse fluxo. Os fatores envolvidos no desenvolvimento e na manutenção da hipertensão portal não estão completamente esclarecidos (MARTINELLI, 2004).

O aumento do fluxo sangüíneo portal é conseqüente à vasodilatação em órgãos esplâncnicos, que drenam o sangue para a veia porta. A vasodilatação também ocorre na circulação sistêmica. Ressalta-se que a vasodilatação é o evento iniciador da circulação hiperdinâmica que é observada em estágios avançados de hipertensão portal. A circulação hiperdinâmica é caracterizada por diminuição da resistência vascular periférica, diminuição da pressão arterial média, expansão do volume plasmático, aumento do fluxo sangüíneo esplâncnico e aumento do débito cardíaco. Os fatores envolvidos na determinação do aumento do fluxo sangüíneo não estão totalmente esclarecidos (MARTINELLI, 2004).

Três mecanismos podem contribuir para a vasodilatação periférica, como aumento dos vasodilatadores circulantes, aumento da produção endotelial de vasodilatadores locais e diminuição da resposta a vasoconstritores endógenos, o último, provavelmente, sendo efeito dos dois primeiros (MARTINELLI, 2004).

1.5.1 Aumento dos vasodilatadores circulantes

Alguns estudos favorecem o papel de vasodilatadores esplênicos, cujos níveis podem estar aumentados em conseqüência ao aumento da produção ou à diminuição da metabolização hepática quer pela presença de shunt portossistêmico ou por disfunção hepática. Acredita-se que possam ter participação o glucagon, os ácidos biliares e peptídeos vasodilatadores. Os níveis de glucagon estão aumentados na cirrose experimental e humana, e várias evidências sugerem sua participação na hiperemia esplênica (MARTINELLI, 2004).

1.5.2 Aumento da produção endotelial de vasodilatadores locais

Recentemente, importante papel de fatores vasoativos produzidos pelo endotélio vascular tais como Oxido nítrico (NO) e prostaciclinas, tem sido demonstrado na patogênese de anormalidades circulatórias associadas à hipertensão portal. Evidências apóiam o papel do NO, potente vasodilatador derivado do endotélio, na vasodilatação esplâncnica e sistêmica. Vários estudos têm dado suporte também à participação das prostaglandinas na vasodilatação que acompanha a hipertensão portal. A vasodilatação esplâncnica é associada à vasodilatação periférica e à manifestação de circulação sistêmica hipercinética. É provável que os mesmos mecanismos estejam envolvidos na circulação hipercinética de ambas, circulação esplâncnica e circulação sistêmica (MARTINELLI, 2004).

1.5.3 Diminuição da resposta a vasoconstritores endógenos

A hiporresponsividade a vasoconstritores endógenos como norepinefrina, angiotensina e vasopressina, é provavelmente mediada pelo NO (MARTINELLI, 2004).

Em resumo, podemos concluir que, na hipertensão portal os dois fatores, aumento de resistência vascular e aumento do fluxo sangüíneo contribuem para a hipertensão portal, em fases mais precoces com predomínio do primeiro e em fases mais tardias com a participação dos dois (MARTINELLI, 2004).

Em cirróticos, o aumento da pressão hidrostática nos vasos esplênicos associado à diminuição da pressão oncótica, secundária à hipoalbuminemia, resulta em extravasamento do fluido para a cavidade peritoneal. Uma vez ultrapassada a capacidade de reabsorção do fluido pelos vasos linfáticos forma-se a ascite. A vasodilatação esplênica e a periférica atuam como ativador de sistemas neurohumorais provocando retenção de sódio e ascite (MARTINELLI, 2004)..

Vale salientar que, em algumas situações, a obstrução pode ocorrer em mais de um local. Na cirrose alcoólica, o aumento da resistência intra-hepática pode ser decorrente da distorção do lóbulo hepático e de estruturas vasculares nele contidas por fibrose, cicatrizes e nódulos; do edema de hepatócitos; do depósito de colágeno nos espaços de Disse (capilarização de sinusóides); da deposição de colágeno ao redor da veia centrolobular; além de mecanismos ativos de aumento da resistência vascular intrahepática, determinados por atividade nervosa e contração miofibrilar, sujeitas à intervenção farmacológica (MARTINELLI, 2004).

Segundo MARTINELLI (2004), as principais manifestações clínicas da hipertensão portal são as que vêm a seguir:

Esplenomegalia: é uma manifestação comum da hipertensão portal, entretanto, o tamanho do baço pode ser normal. Não foi observada correlação entre o tamanho do baço e o grau de hipertensão portal. A esplenomegalia pode ser responsável por manifestações de desconforto abdominal, dor no quadrante superior esquerdo do abdômen, além de aumentar o risco de rompimento do órgão após trauma. Pode se acompanhar de manifestações conseqüentes ao hiperesplenismo, como leucopenia, trombocitopenia e anemia, e ser responsável por queixas relacionadas à anemia e sangramentos.
Circulação colateral abdominal superficial: a circulação colateral tipo porta é detectada na parede abdominal anterior e é reconhecida quando observamos vasos ingurgitados que se irradiam da cicatriz umbilical e tem fluxo ascendente acima da cicatriz umbilical e descendente abaixo da cicatriz umbilical. Mais freqüentemente se observa o componente ascendente, o qual é mais facilmente detectado no epigástrio. Quando colocamos o estetoscópio sobre os vasos dilatados é possível ouvir-se um murmúrio (sinal de Curveilhier-Baumgarten), conseqüente ao fluxo aumentado e turbilhonamento de sangue nesses vasos. Circulação colateral tipo porta na parede abdominal nos indica que existe hipertensão no ramo esquerdo da veia porta. A circulação colateral deve ser diferenciada da circulação colateral tipo cava inferior, quando o sangue é desviado para o território da veia cava superior. Nesse caso, são observados vasos com calibre aumentado, que drenam o sangue em sentido cranial desde a região infra-umbilical e, portanto, com fluxo invertido nessa região.
Varizes de esôfago, estômago e reto: vasos calibrosos podem ser observados no trato gastrointestinal, particularmente no esôfago, estômago e reto. A manifestação mais comum é o sangramento abrupto pela ruptura das varizes. Em não cirróticos, é, freqüentemente, a primeira manifestação clínica de hipertensão portal. O sangramento das varizes esofagogástricas pode se manifestar por hematêmese e/ou melena e sinais de anemia, enquanto o das varizes retais, como enterorragia. As varizes anorretais devem ser diferenciadas das hemorróidas, cuja freqüência é semelhante em portadores e não portadores de hipertensão portal. Varizes ectópicas: podem ser observadas em cicatrizes cirúrgicas no abdômen e em enterostomias (íleo ou colostomia) e podem sangrar. Quando muito exuberante, a circulação portossistêmica pode ser responsável pelo desvio de grande parte do sangue portal para a circulação sistêmica e provocar manifestações de encefalopatia hepática, que são aliviadas quando essa comunicação é interrompida.
Gastroenteropatia hipertensiva: a manifestação mais importante é o sangramento digestivo.
Manifestações sistêmicas: manifestações do tipo circulação hipercinética como taquicardia de repouso, íctus impulsivo e redução nos níveis da pressão arterial, podem ser observadas.
Ascite: a ascite pode ser uma das manifestações da hipertensão portal e é freqüentemente associada a edema de membros inferiores e da parede abdominal. Pode provocar desconforto abdominal ou dor abdominal vaga ou ainda, dificuldade respiratória. Se houver contaminação bacteriana do fluido ascítico (peritonite bacteriana espontânea), o paciente pode experimentar queixas de dor abdominal mais intensa, algumas vezes com dor à descompressão brusca e febre. A infecção pode precipitar quadros de encefalopatia hepática e de insuficiência renal.
Encefalopatia hepática: a encefalopatia hepática pode ser manifestação conseqüente à extensa circulação colateral e/ou à insuficiência hepática.
Baqueteamento dos dedos/unhas em vidro de relógio: acredita-se que seja manifestação de hipoxemia arterial conseqüente à extração prejudicada do oxigênio na periferia, à presença de comunicações arteriovenosas, além de diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio.
Manifestações pulmonares: podem estar presentes manifestações como taquipnéia e dispnéia de esforço, conseqüentes à síndrome hepatopulmonar, caracterizada por vasodilatação funcional da circulação pulmonar por resposta defeituosa à hipóxia. Pode haver ainda queixa de dispnéia de esforço relacionada à hipertensão pulmonar.

1.6 HEPATOCARCINOMA

O hepatocarcinoma surge do mesmo processo de destruição e multiplicação de células que leva à cirrose, através de mecanismos ainda não bem esclarecidos (INCA, 2007). De um modo geral, considera-se que uma pessoa portadora de cirrose silenciosa ou pouco sintomática tenha um risco de 5% ao ano de desenvolver um hepatocarcinoma. (JORGE, 2007)É um tumor altamente maligno, que dobra o seu volume a cada 180 dias em média. Mesmo em seu estágio inicial, ou seja, um tumor pequeno, localizado em um fígado com bom funcionamento, dá ao seu portador apenas cerca de oito meses de vida após ser encontrado, se não for realizado nenhum tratamento. No estágio mais avançado, a previsão média é de menos de três semanas de vida após o diagnóstico. Daí a necessidade do diagnóstico precoce do hepatocarcinoma, quando este ainda tem boas opções de tratamento e chance de cura, através do rastreamento periódico das pessoas com maior risco de desenvolvê-lo, os portadores de cirose. (JORGE, 2007)

O câncer de fígado é dividido em duas categorias: o primário do fígado e o secundário, ou metastático (originado em outro órgão e que atinge também o fígado). O termo "primário do fígado" é usado nos tumores originados no fígado, como o hepatocarcinoma ou carcinoma hepatocelular (tumor maligno primário mais freqüente que ocorre em mais de 80% dos casos), o colangiocarcinoma (que acomete os ductos biliares dentro do fígado), angiossarcoma (tumor do vaso sangüíneo) e, na criança, o hepatoblastoma (INCA, 2007).

Apesar de não estar entre as neoplasias mais prevalentes, o câncer hepatobiliar requer alta complexidade no seu diagnóstico e proficiência no tratamento. Porém, de acordo com os dados consolidados sobre mortalidade por câncer no Brasil em 1999, o câncer de fígado e vias biliares ocupava a sétima posição, sendo responsável por 4.682 óbitos (INCA, 2007).

Apesar de raramente ocorrer em pessoas sadias expostas a certas toxinas, como a aflatoxina (encontrada em amendoins contaminados, por exemplo) em suas grande maioria o hepatocarcinoma acomete uma população bem definida: os portadores de cirrose hepática (JORGE, 2007).

O carcinoma hepatocelular ocorre em uma freqüência três vezes maior em homens do que em mulheres. A faixa etária, com maior predomínio nos Estados Unidos e Europa, está localizada entre a 6ª e 7ª década, enquanto que, nas áreas de grande incidência, o tumor ocorre em pacientes mais jovens, entre a 3ª e 5ª década. A forma fibrolamelar do carcinoma hepatocelular acomete pacientes mais jovens (5-35 anos) e, quando ressecável, o seu prognóstico é tido por alguns como melhor em comparação com os outros hepatocarcinomas (INCA, 2007).

Cerca de 50% dos pacientes com carcinoma hepatocelular apresentam cirrose hepática, que pode estar associada ao alcoolismo ou hepatite crônica, cujo fator etiológico predominante é a infecção pelo vírus da hepatite B e C, que estão relacionados ao desenvolvimento de câncer de fígado (INCA, 2007).

Em áreas endêmicas, a esquistossomose é considerada fator de risco. Atenção especial deve ser dada à ingestão de grãos e cereais. Quando armazenados em locais inadequados e úmidos, esses alimentos podem ser contaminados pelo fungo Aspergillus flavus, que produz a aflatoxina, substância cancerígena ligada ao Hepatocarcinoma, além de doenças relacionadas com o depósito de ferro no fígado. O tempo de vida após o diagnóstico de um paciente com o hepatocarcinoma clinicamente detectável é extremamente curto. Assim considerando, o índice de incidência passa a ser equivalente ao de mortalidade (JORGE, 2007).

O hepatocarcinoma possui a possibilidade de prevenção, sendo essa classificada em primária e secundária. A prevenção primária é baseada principalmente no interrompimento da transmissão do vírus da hepatite B, através da utilização de vacinas. A prevenção secundária depende da detecção precoce do tumor, constando da remoção cirúrgica quando o tumor ainda não produziu repercussão clínica, mas já foi detectado pela dosagem no sangue de um marcador tumoral chamado alfafeto-proteína, que é uma substância produzida em 40% a 70% dos fígados acometidos pelo câncer, mas não pelo fígado normal (INCA, 2007).

Os sinais e sintomas dos pacientes com o carcinoma hepatocelular são: dor abdominal (40 a 60%), massa abdominal, distensão (30 a 40%), anorexia, mal-estar, icterícia e ascite (20%). Alguns pacientes poderão evoluir com ruptura espontânea do tumor, caracterizada por dor súbita no hipocôndrio direito de forte intensidade, seguida de choque hipovolêmico por sangramento intra-abdominal (INCA, 2007).

Chama muita atenção no diagnóstico do câncer do fígado o pequeno tempo de evolução, ou seja, o paciente apresenta uma doença geralmente muito avançada ao diagnóstico com um tempo de evolução da sintomatologia muito curto. O tempo que o tumor leva para duplicar o volume de massa tumoral é muito curto em comparação com outros tumores, sendo em média de 4 meses no hepatocarcinoma (JORGE, 2007). A maioria dos pacientes apresenta alguma anormalidade dos níveis das bilirrubinas, fosfatase alcalina e transaminases. Em pacientes sabidamente cirróticos, o aumento brusco da fosfatase alcalina, seguida de pequena elevação das bilirrubinas e transaminases, é sugestivo de malignidades. A alfafetoproteína sérica se apresenta elevada em 75% a 90% dos pacientes com carcinoma hepatocelular. O tipo fibrolamelar não está associado a altos níveis deste marcador (INCA, 2007). Nos pacientes de alto risco, a identificação precoce do carcinoma hepatocelular poderá ser realizada facilmente através da dosagem de alfafetoproteína sérica e ultrassonografia hepática. A exatidão da ultrassonografia na identificação de pequenos tumores aumentou de 25% para 90% nos últimos 10 anos (JORGE, 2007).

O tratamento cirúrgico é o mais indicado nos tumores hepáticos primários, na ausência de metástases à distância e nos tumores hepáticos metastáticos em que a lesão primária foi ressecada ou é passível de ser ressecada de maneira curativa. A eficácia e segurança na ressecção hepática são fundamentadas no conhecimento da anatomia e compreensão da fisiologia do fígado. A indicação de uma cirurgia de ressecção hepática dependerá do estado clínico do paciente e da quantidade prevista de parênquima hepático restante, que deve ser em torno de 10% do peso corporal (PAROLIN et al, 2001).

1.7 HEPATOTECTOMIA

Como qualquer cirurgia de grande porte, as necessidades de proteína e energia aumentam apos a ressecção hepática. As necessidades também aumentam para promover a regeneração celular hepática. A nutrição enteral é vital devido ao papel dos fatores hepetotróficos portais necessários para proliferação de células hepáticas. A nutrição deve ser otimizada em é mais importante para pacientes com estado nutricional precário antes da hepatectomia.

MEDICAMENTOS UTILIZADOS

a) Plasil (metoclopramida)

A Metoclopramida possui outros efeitos como, diminuir o relaxamento da porção proximal do estômago e aumentar as Contrações antrais. O piloro e o duodeno relaxam-se, enquanto o tônus do esfíncter esofagiano inferior é acentuado.

Estes efeitos combinam-se para acelerar a velocidade de esvaziamento do conteúdo gástrico, e para reduzir o refluxo do duodeno e do estômago para o esôfago. Além disso, reduzem o tempo de trânsito de material do duodeno para a válvula ileocecal como resultado de um aumento da peristalse jejunal.

A absorção é aparentemente completa, porque os efeitos de uma dose oral são comparáveis àqueles da dose intra-venosa. Atinge efeito máximo em 30 a 60 minutos por via oral, após administração intra-venosa o efeito desenvolve-se em menos de 5 minutos, e por via intra muscular em 30-60minitos. O tempo de meia-vida plasmática é de 3 a 6 horas. Apresenta ampla variação na biodisponibilidade (32 a 98%) devido a eliminação pré-sistêmica.
Indicações:
A Metoclopramida está indicada no tratamento sintomático de náuseas e vômitos de origem central ou periférica particularmente no pós-operatório e também em pacientes com gastroparesia, diabete aguda e recidivante. Profilaxia de náuseas e vômitos, induzidos por quimioterapia. Tratamento a curto prazo de pirose e do esvaziamento gástrico retardado, secundários à esofagite com refluxo. Coadjuvante na radiografia gastrointestinal. Tratamento de enxaqueca.

b) Dipirona

Utilizando-se a Dipirona por via oral a sua absorção se dá pelo trato gastrointestinal, a exemplo dos outros analgésicos, embora os derivados pirazolônicos possam ser utilizados por vias intramuscular e venosa.

Doses pequenas de Dipirona deverão ser dadas a pacientes com uso concomitante de alopurinol, porque esta droga inibe as enzimas hepáticas responsáveis pelo metabolismo da Dipirona, podendo potencializar os efeitos tóxicos da mesma. Os agentes anticoagulantes cumarínicos têm a sua ação diminuída, necessitando de doses maiores quando usados, pois parece que Dipirona acelera o metabolismo hepático dos cumarínicos. Uma interação se verifica quando se associa o uso de Dipirona com drogas nefrotóxicas, levando ao perigo de uma somação de efeitos, perturbando a função renal. A Dipirona associada a clorpromazina pode produzir grave diminuição dos níveis plasmáticos de ciclosporina e hipotermia grave. Também, o uso de anticoncepcionais, prolonga os níveis dos pirazolônicos no plasma das mulheres aumentando a possibilidade de efeitos tóxicos.

c) Liquemine® Subcutâneo (Heparina Sodica)

Farmacocinética

Liquemine® (Heparina sódica) é absorvido após injeção intramuscular ou subcutânea, porém não após administração oral.

A ligação às proteínas é elevada. As proteínas muito básicas (protamina) neutralizam sua ação. A concentração eficaz se eleva a 0,6 ± 0,3 UI/ml de plasma na terapêutica e a 0,05 - 0,2 UI/ ml de plasma na profilaxia. Uma vez que a heparina atua no sangue, a distribuição nos tecidos é praticamente destituída de importância clínica.

Indicações

Profilaxia das tromboses artério-venosas e da embolia pulmonar.

d) Omeprazol

Deve ser ingerido (via oral), em jejum, cerca de uma hora antes de cada refeição. Sofrem metabolização hepática. São administrados precursores inativos, que no meio ácido dos canalículos da mucosa gástrica, são ativados e convertidos.

e) Ursacol 150 mg

Permite atuar nas diferentes situações clínicas, como no tratamento de litíase, colesterólica e das alterações quantitativas da bile. Devem ser administrados após as refeições.

f) Albumina humana 20%

A albumina humana é a proteína mais abundante no sangue. A concentração média no plasma é 42 g/L. A albumina tem a capacidade de ligar-se a água: 1 grama de albumina liga-se a 18 gramas de água. Isso explica uma das funções mais importantes da albumina, a manutenção do volume de sangue.

A injeção de albumina humana provoca a saída dos líquidos dos tecidos para o sangue e um leve aumento na concentração de proteínas do sangue.

A albumina humana é indicada nos casos em que se necessite corrigir o volume de sangue e a quantidade de líquido nos tecidos como:

Cirrose no fígado ou problemas nos rins, doenças e cirurgias no intestino e estômago.
Inchaço cerebral.
Toxemia gravídica.
Sangramentos, perda de plasma e choque por redução do volume
Choque séptico.
Choque hemorrágico.
Desidratação com deficiência de albumina pós cirurgia.
Circulação de sangue fora do corpo.
Icterícia em recém nascidos (cor amarelada).
Pressão baixa temporária durante a hemodiálise.
Troca de plasma.
Barriga d'água com dreno.
Infecções graves acompanhadas de grande perda de proteína (peritonite, mediastinite).
Mau funcionamento do rim, caso os diuréticos não funcionem.
Mau funcionamento do fígado.
Falta de albumina após cirurgia.
Recomenda-se o seguinte esquema posológico: Cirrose hepática ou nefrose, doenças e cirurgias gastrointestinais: usar albumina não diluída (20%) na velocidade de 35 a 70 gotas/minuto.

g) Lactulona® (lactulose)

Lactulona® xarope é um regulador intestinal, e apresenta um mecanismo de ação fisiológico. Proporciona evacuação sem esforço e regular. Eficaz e simples de usar. Não provoca irritação da mucosa, pode ser usado por longo período, pois não provoca hábito.

III REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA.

1. Hospital Vera cruz. Disponível In: <www.hvc.com.br> Acesso em: out. 2007.

2. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Disponível In: <http://www.scielo.br/pdf/abc/v85s3/a01v85s3.pdf> Acesso em out. 2007.

3. JORGE, Stéfano Gonçalves. Hepatopatias Sociedade Brasileira de Hepatopatias. Disponível In: <http://www.hepcentro.com.br/hepatocarcinoma.htm> Acesso em out. 2007.

4. INCA - Instituto Nacional do Câncer – Brasil Ministério da Saúde. Hepatocarcinomas Disponível In: <http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=330 > Acesso em out. 2007.

5. MARTINELLI, Ana L. Candolo, Hipertensão protal. Simpósio de Semiologia. Medicina, Ribeirão Preto, v 37: 253-261, jul./dec. 2004. Disponível In: <http://www.fmrp.usp.br/revista/2004/vol37n3e4/7hipertensao.pdf > Acesso em out. 2007.

HESSE, Janette M. & MATERESE, Laura E. Terapia Nutricional para distúrbios do Fígado, Sistema Biliar e do Pâncreas. In: KRAUSE: ANDERSON, John J. B. Minerais. In: MAHAN, L. Kathleen & SCOTT – STUMAN, Sylvia. Alimentos Nutrição e Dietoterapia. 9ª ed. São Paulo; Editora Roca, 2005. p 704 – 722.

7. PAROLIN, Mônica Beatriz; COELHO, Júlio Cézar Uili; MATIAS, Jorge E. Fouto; PUCCINELLI, Vanessa; JARABIZA, Rossano e IOSHII, Sérgio O. Resultados do transplante hepático em portadores de hepatocarcinoma Arq. Gastroenterol. vol.38 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2001 Disponível In: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-28032001000400002> Acesso em out. 2007.

segunda-feira, 14 de julho de 2014

PNEUMONIA

domingo, 13 de julho de 2014

Nutrição para todas as idades: FÍGADO: IMPORTANTE ÓRGÃO DO CORPO HUMANO.

sábado, 12 de julho de 2014

PAPEL DO NUTRICIONISTA NA SAÚDE DAS PESSOAS

O QUE É A DESNUTRIÇÃO INFANTIL?

FÍGADO: IMPORTANTE ÓRGÃO DO CORPO HUMANO.