A osteoporose é um
distúrbio complexo, multifatorial, caracterizado pela redução assintomática na
massa do osso por unidade de volume (LONGO E NAVARRO, 2002).
É o tipo mais comum de
doença óssea metabólica, caracteriza-se pela re
Quando a massa óssea
diminui, a integridade estrutural se ressente, o apoio mecânico não se mantém e
ocorrem fraturas com os menores traumas (LONGO E NAVARRO, 2002).
Portanto, a osteoporose é
uma doença caracterizada pela redução da massa e densidade óssea, gerando
fraqueza nos ossos. Se o problema não é tratado, o esqueleto vai se tornando
extremamente frágil, havendo a possibilidade da ocorrência de fraturas
espontâneas. O processo de perda óssea é mais comum nas vértebras, pernas e
quadril e embora se inicie na faixa de 34-39 anos, ele é tão lento que pode
levar muitos anos até se manifestar (SALGADO, 2002).
A osteoporose pode ser
prevenida desde muito cedo, pois é na fase de crescimento, até os 24 anos de
idade, que ocorre o pico da massa óssea, assim a alimentação é fundamental para
a sua construção forte e saudável, que mais tarde servirá como uma base sólida,
diminuindo as chances de desenvolver osteoporose (STÜRMER, 2002).
ETIOLOGIA
A densidade óssea nos
adultos depende tanto da densidade máxima atingida durante o desenvolvimento
quanto da perda subseqüente de osso. Portanto, a osteopenia pode resultar do
aumento de massa óssea deficiente na puberdade e/ou perda acelerada de osso no
adulto (FINKELSTEIN, 2001).
A densidade óssea aumenta
extraordinariamente durante a puberdade em resposta aos esteróides gonadais. E
outros fatores que influenciam a densidade óssea máxima, entre eles o genéticos
são responsáveis por até 80% da variação da massa óssea máxima. Por exemplo, a
densidade óssea é menor nas filhas de mulheres com osteoporose do que nas que
não apresentam essa doença óssea. Outro exemplo, os homens têm maior densidade
óssea do que as mulheres (FINKELSTEIN, 2001).
São fatores passíveis de
afetar a massa óssea máxima: sexo, raça, fatores genéticos, esteróides
gonadais, hormônios do crescimento, época da puberdade, ingestão de cálcio e
exercício físico. (FINKELSTEIN, 2001).
São fatores que aumentam o risco de desenvolver osteoporose (SALGADO, 2002).
Sexo: de modo geral, mulheres correm maior risco de desenvolver
osteoporose do que os homens. Há duas explicações para isto: primeiro a
ingestão de cálcio e exercícios físicos durante a adolescência ser menor do que
nos homens, o que torna a massa óssea feminina menor; e depois da menopausa,
pode ocorrer rápida perda óssea do esqueleto devido à diminuição da produção do
estrogênio.
Raça: mulheres da raça branca caucasianas (região da Europa),
asiáticas e hispânicas são mais propensas e as negras apresentam menos riscos.
Menopausa: após a menopausa, os ovários deixam de produzir o
hormônio feminino estrógeno. Este hormônio é importante para que os ossos se
mantenham fortes. Sem o estrógeno, os ossos perdem cálcio, um dos seus mais
importantes componentes. Além da menopausa, outros fatores podem provocar a
diminuição do estrogênio do organismo. Em mulheres que se submetem a cirurgia
para extração dos ovários (histerectomia) e naquelas que deixaram de menstruar
por longo tempo, por motivos diferentes do gravidez, é provável que o nível de
estrógênio esteja muito baixo e o risco de ter osteoporose pode ser maior do
que o normal.
Idade: após 60 anos, quase 90% das mulheres têm perda da massa
óssea.
Fumo e álcool: o hábito de fumar e o consumo exagerado e regular de
bebidas alcoólicas podem interferir com a capacidade que o corpo tem de manter
os ossos normais e saudáveis. Fumar acelera o ritmo de perda óssea, aumentando
as probabilidades de ter osteoporose. O álcool afeta a absorção de cálcio por
lesões do intestino e fígado.
Falta de exercícios: assim como os músculos se enfraquecem quando
não são usados, os ossos também necessitam de exercício para permanecerem
fortes e saudáveis. Portanto, a resistência dos ossos é determinada em parte
pelo esforço físico exigido do esqueleto. Pessoas confinadas à cama ou a uma
cadeira de rodas, ou cujo estilo de vida seja particularmente sedentário,
correm maior risco de desenvolver osteoporose.
Alimentação: a ingestão inadequada de cálcio é também um dos
grandes fatores que podem ocasionar a osteoporose, já que 99% de todo o cálcio
do organismo está presente nos ossos e dentes. Portanto qualquer pessoa com
deficiência nutricional e que não ingere alimentos ricos em cálcio, pode correr
risco de ter osteoporose. Entretanto, apesar do consumo de cálcio ser essencial
para a boa saúde dos ossos, estudos mostram que a quantidade de cálcio retido
pelos ossos é mais importante que a consumida. A perda de cálcio urinária é
fator que explica as variações no balanço de cálcio entre as mulheres. Vários
fatores dietéticos aumentam as perdas de cálcio através da urina, como por
exemplo, dietas ricas em proteína animal, o consumo excessivo de sal e de
cafeína. Já as dietas com excesso de fosfatos (bebidas gasosas são ricas em
fosfatos) podem alterar o balanço de cálcio/fósforo, invertendo-o com o
predomínio do fósforo. Isto impede a absorção do cálcio. Outro fator que pode
interferir na taxa de cálcio é a falta ou quantidade insuficiente de vitamina
D, que é indispensável para boa absorção intestinal do cálcio.
Baixo peso: mulheres de baixo peso são mais propensas a ter baixa
densidade óssea. Isto porque seu esqueleto é menor e a partir do momento em que
seus ossos começam a se debilitar após a menopausa, eles atingem um estágio no
qual sofrem fraturas mais facilmente do que mulheres com constituição normal.
Diabetes: indivíduos com diabetes geralmente apresentam decréscimos
de massa óssea. Entretanto, estudos demonstram que o diabetes não seria o fator
responsável e sim a dieta a que os pacientes se submetem no decorrer da vida.
Por isso, o tratamento de diabetes deve ser acompanhado de orientação rigorosa
da dieta, de forma a prevenir o problema de perda óssea.
Hipertiroidismo e hiperparatiroidismo: o hipertiroidismo acusa
perda óssea e o uso de hormônio da tireóide (para emagrecimento) também, assim
como o hiperparatiroidismo.
Medicamentos: certos medicamentos como heparina, anticonvulsivantes
(fenitoína e fenobarbital) e o uso continuado de cortisona podem causar perda
óssea.
História familiar: se a mãe ou a avó da mulher sofrem de
osteoporose, as probabilidades de desenvolver a doença são muito maiores.
Após atingir o seu valor
máximo, a densidade óssea permanece estável por vários anos e, a seguir começa
a declinar. Nas mulheres, a perda óssea
começa antes da cessação da menstruação, embora se desconheça o momento exato
do seu início. Após a cessação da
menstruação, a perda óssea é acelerada nas mulheres. As taxas de perda óssea
variam entre as mulheres. Não se sabe ao certo por que algumas mulheres
pós-menopausa são perdedoras rápidas de osso. E uma vez terminado o período de
rápida perda óssea pós-menopausa, a perda de osso prossegue durante toda a
vida, porém de forma graduada. (FINKELSTEIN, 2001).
Os homens também sofrem
desta doença, porém em menores proporções em relação às mulheres. De acordo com
estudos, os homens com mais de 50 anos não absorvem cálcio como na juventude e
um dos fatores suspeitos de causar isso é a queda do hormônio testosterona, que
ajuda a ação da vitamina D na absorção do cálcio (STÜRMER, 2002).
A osteopenia que resulta
do envelhecimento normal, em ambos os sexos, denomina-se osteoporose senil ou
do tipo II. Como a osteoporose do tipo II é asssociada a uma redução mais
equilibrada da massa óssea cortical e trabecular, torna-se comum a ocorrência
de fraturas no quadril, pelve, punho, úmero proximal, tíbia proximal e corpos
vertebrais (FINKELSTEIN, 2001).
FISIOPATOLOGIA (QUADRO CLÍNICO)
A osteoporose é o aumento
da porosidade do osso, resultando em desmineralização. Com a redução de massa
óssea podem ocorrer fraturas espontâneas. A baixa ingestão prolongada de cálcio
na vida adulta tem sido tratada como causa da osteoporose. Junto à esse fato
tem-se a baixa atividade física que ocasiona a perda de cálcio dos ossos. Outro
fator que influencia na osteoporose é que a eficiência da absorção do cálcio
diminui com a idade (BONDINSKI, 2006).
A osteoporose é
assintomática, a não ser quando resulta em fratura. Geralmente fratura por
compressão vertebral ou fratura do punho, quadril, costelas, pelve e úmero. As
fraturas por compressão vertebral geralmente ocorrem em conseqüência de
estresse mínimo como espirrar, curvar-se ou levantar algum objeto leve. As
regiões torácicas média e inferior, assim como a lombar superior são as
afetadas com maior freqüência. Em geral, a dor nas costas começa de modo agudo
e amiúde e se irradia lateralmente para os flancos e anteriormente. A dor desaparece
gradualmente no decorrer de várias semanas a meses e reaparece com a ocorrência
de novas fraturas. Os pacientes com fraturas que resultam em deformidade da
coluna podem apresentar dorsalgia crônica, que se agrava com a posição ereta.
Esses pacientes perdem altura e podem desenvolver a cifose dorsal
característica e lordose cervical conhecida como “corcunda de viúva”
(FINKELSTEIN, 2001).
As fraturas dos quadris
decorrem de quedas e ocorrem em conseqüência de traumatismo moderado ou, em
alguns casos, antes da queda. A probabilidade de sofrer fratura do quadril
durante uma queda também se relaciona à direção da queda, de modo que as
fraturas têm mais probabilidade de ocorrer em quedas laterais talvez devido à
presença de menor quantidade de tecido mole para dissipar o impacto. As
complicações provenientes das fraturas do quadril como tromboembolia pulmonar
ou infecções hospitalares, produzem uma taxa de mortalidade de 15-20% nos
pacientes idosos e 30% das vítimas de fratura de quadril precisam de cuidados
prolongados em casa (FINKELSTEIN, 2001).
Diagnóstico
Os sintomas dessa doença
são silenciosos e o processo, muitas vezes começa cedo (na adolescência) em
função do pico de massa óssea inadequada. A fratura é uma das conseqüências dos
ossos doentes, porosos, frágeis e quebradiços. Seu diagnóstico é feito através
da Densiometria Óssea, exame pelo qual pode-se medir a densidade dos ossos e
avaliar o grau de osteoporose ou através de exames de sangue e urina, para
estimar a absorção de cálcio nos ossos (STÜRMER, 2002).
O diagnóstico é
estabelecido pela documentação de fratura típica por fragilidade ou pele medida
da densidade mineral óssea. A obtenção de um valor para a densidade óssea
abaixo do limite inferior da normalidade para adultos jovens do sexo igual estabelece
o diagnóstico. A nomenclatura da Organização Mundial de Saúde utiliza o termo
osteopenia, para se referir aos indivíduos cuja
densidade mineral óssea se situa entre 1 e 2,5 desvios padrões abaixo da
massa óssea. Mas na verdade osteopenia é um termo genérico empregado par se
referir à diminuição de massa óssea independente da sua gravidade ou
histopatologia (FINKELSTEIN, 2001).
A maneira mais comum pela
qual a mulher pode descobrir que está com osteoporose é a fratura do punho ou
quadril após uma queda sem importância. Outras mulheres, à medida que
envelhecem, percebem que estão diminuindo de estatura ou se curvando (corcunda
de viúva), ou nota que suas roupas não estão caindo bem. Isso ocorre quando as
vértebras, os ossos que formam a coluna, se tornam tão frágeis que um simples
movimento corriqueiro, tal como tossir ou carregar algo, pode provocar o seu
colapso. Este colapso das vértebras pode ser extremamente doloroso (SALGADO,
2002).
Tratamento
Medicamentos
Existem medicamentos que
possuem a finalidade de aumentar a massa óssea. Esses medicamentos são os mais
importantes no tratamento da osteoporose, por reduzirem os riscos de fratura.
Porém eles não melhoram as dores que possam existir. É importante que o
medicamento seja tomado de maneira correta mesmo que não se perceba nenhuma
diferença, pois esse aumento da massa óssea ocorre silenciosamente, da mesma
maneira que ocorre a desmineralização óssea.
Suplemento de cálcio e vitamina D
Se na alimentação não
existir quantidade adequada de cálcio pode ser preciso suplementá-lo. A
suplementação pode ser de diversas formas: comprimidos, pastilhas para mastigar
ou pó para dissolver e devem ser tomados após as refeições.
Alguns suplementos de
cálcio possuem vitamina D, porém pode ser necessária ainda a suplementação de
vitamina D, que deve ser ingerida em horário diferente da suplementação de
cálcio.
Medicamentos para controlar a dor
São utilizados
analgésicos.
Suplementos de estrogênio
Nas mulheres
pós-menopáusicas, os suplementos de estrogênio, a calcitonina, os moduladores
seletivos dos receptores estrogênicos, os bisfosfonatados ou os suplementos de
flúor mais cálcio em pequenas doses e de liberação lenta funcionam como
tratamento para a osteoporose e reduzem o risco de fratura.
A terapia com estrogênio
por períodos prolongados, aumenta os riscos de câncer de útero, mama e outros
órgãos. Para algumas mulheres, o efeito benéfico da terapia de reposição
hormonal supera um aumento no risco de câncer (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2001)
Hormônio masculino
Recentemente o hormônio
masculino modificado, o estanozolol, tem sido usado para diminuir a perda de
densidade do osso.
RELAÇÃO COM O ESTADO NUTRICIONAL E COM A
INGESTÃO DE ALIMENTOS
A boa saúde óssea está
associada a hábitos alimentares saudáveis, especialmente com adequada ingestão
de cálcio (LOPEZ e BRASIL, 2004).
A principal medida
preventiva da osteoporose é atingir o maior pico possível de massa óssea, tendo
a ingestão de cálcio, papel fundamental. O cálcio não atua apenas na formação
da massa óssea dentro do potencial genético do individuo, mas também protege a
massa óssea acumulada. As necessidades diárias de cálcio variam de acordo com a
idade e diferentes fases da vida (LOPEZ e BRASIL, 2004).
Na adolescência há grande
aquisição de massa óssea e aproximadamente 40% do pico de massa óssea é
acumulado em um curto estagio do ciclo da vida. Existem diferenças nas taxas de
aquisição e na idade em que ocorre o pico máximo da massa óssea (LOPEZ e
BRASIL, 2004).
Aceita-se que o
desenvolvimento de um alto pico de massa óssea durante a adolescência protege
contra a osteoporose na menopausa. Há relação inversa entre a densidade mineral
óssea e a incidência de fraturas na pós-menopausa. (LOPEZ e BRASIL, 2004).
Além do cálcio, outros
nutrientes também podem influenciar a saúde óssea, incluindo magnésio, fósforo,
vitamina D, vitamina K, zinco, manganês, cobre, boro e vitamina C (LOPEZ e
BRASIL, 2004).
Medidas preventivas
Várias medidas podem ser
tomadas a fim de reduzir os riscos de desenvolver osteoporose, apesar de não se
poder alterar os efeitos que o envelhecimento provoca nos corpos das pessoas.
Entre elas, atenção ao consumo do cálcio e vitamina D, fazer exercícios
físicos, limitar o consumo de álcool e fumo.
Uma das maneiras mais
importantes de diminuir o risco de osteoporose é ter o esqueleto forte. Durante
a infância, as crianças que dispõem de adequada quantidade de cálcio em sua
dieta, apresentam desenvolvimento ósseo excelente. Depois dos 20 anos, os ossos
param de crescer, mas é importante manter ingestão adequada de cálcio, seja
qual for à idade da pessoa (SALGADO 2002).
A vitamina D é necessária
para a boa absorção do cálcio em nosso organismo. Ela é encontrada em
quantidades variáveis na manteiga, na, gema de ovo, fígado e óleo de fígado de
peixe. Entretanto a exposição da pessoa ao sol é necessária, para que os
precursores da vitamina D existentes nesses alimentos sejam convertidos em
pró-vitamina D pelos raios ultravioleta. Portanto é importante expor-se ao sol
pela manhã até 10 horas (SALGADO, 2002).
Exercitar-se regularmente
ajuda a evitar a perda óssea e é benéfico também para o coração. Entretanto
antes de iniciar qualquer programa de exercícios físicos é bom consultar o
médico (SALGADO, 2002).
Pesquisas afirmam que a
atividade física regular tem efeito positivo na manutenção da massa óssea e
ressaltam, também, que o efeito de proteção ocorre especificamente nos sítios
do esqueleto usados predominante pelo esporte praticado. Assim, se uma mulher
no período pós menopausa pratica determinada atividade física mas não faz
reposição hormonal, o exercício estará estimulando positivamente determinada
região óssea, enquanto a deficiência de estrogênio poderá estar agindo
contrariamente em todos os ossos (FRANK e SOARES, 2004).
Recomendações
nutricionais para osteoporose (LEÃO, 2003).
Preferir: alimentos ricos em
vitamina D e cálcio; frutas cítricas junto a alimentos ricos em cálcio; banho
de sol; alimentos ricos em fitoestrógenos: proteína de soja, amêndoas, castanha
de caju, castanha-do-pará, nozes, repolho, brócolis, couve-flor, rabanete,
leguminosas.
Evitar: excesso de proteína;
excesso de sal/sódio; excesso de gordura; alimentos ricos em fósforo; bebidas
alcoólicas; alimentos ricos em cafeína; alimentos ricos em acido oxálico.
Cálcio e Vitamina D: intervenções
nutricionais na osteoporose
A vitamina D também é conhecida como calciferol, colecalciferol e
vitamina anti-raquítica.
Existem duras formas
fisiologicamente ativas de vitamina D: a vitamina D2 ou ergocalciferol e a vitamina D3 ou
colecalciferol (DUTRA-DE-OLIVEIRA E MARCHINI, 1998).
A D2 ou ergocalciferol
existe em alimentos de origem vegetal. A D3 ou colecalciferol resulta da
transformação não-enzimática do precursor 7-deidrocolesterol existente na pele
de mamíferos, pela ação dos raios ultravioleta do sol. O 7-deidrocolesterol é,
também, o composto encontrado nos óleos de fígado de peixes, que são excelente
fontes de vitamina D (DUTRA-DE-OLIVEIRA E MARCHINI, 1998).
Função
A forma hormonal da
vitamina D ajuda a manter o metabolismo mineral normal, principalmente a
homeostase do cálcio e do fósforo, atuando em três localizações: sobre o
intestino delgado, os ossos e os rins. No intestino delgado, estimulando a
absorção do cálcio e fósforo dos alimentos, pela mucosa; nos ossos, facilitando
a mineralização óssea, especialmente na fase de crescimento; e nos rins,
auxiliando a reabsorção do cálcio e fósforo dos túbulos renais. Há evidências,
ainda, de que o 1,25-diidroxicolecalciferol pode estar envolvido, também, na
fisiologia de outros tecidos, como pele, pâncreas, pituitária e células
hematopoiéticas (DUTRA-DE-OLIVEIRA E MARCHINI, 1998).
A ausência de vitamina D
resulta em raquitismo para as crianças e osteomalácia em adultos. As
deficiências de vitamina D podem ser causadas por vários motivos, sendo que as
causas primárias são uma dieta pobre e uma mínima exposição à luz solar. A
deficiência se manifesta como raquitismo em crianças e como osteomalácia em
adultos, além de também poder contribuir para o desenvolvimento da osteoporose
(CARRERO, Denise Madi, 2006).
A vitamina D é importante
para a absorção ativa do cálcio em nível instestinal. A sua deficiência pode
proporcionar perda de massa óssea e risco de osteoporose. A redução da vitamina
D nos idosos se faz por diminuição da ingestão, menor exposição ao sol, menor
síntese cutânea e menor hidroxilação renal (DUTRA-DE-OLIVEIRA E MARCHINI,
1998).
Em relação à toxicidade,
sob o ponto de vista alimentar, devido ao pequeno teor de vitamina D nos
alimentos habituais, a hipervitaminose não ocorre. A ingestão excessiva de
vitamina D via suplementação pode acarretar hipervitaminose D, causando
alterações patológicas no organismo. Essas alterações, conseqüências da
hipercalcemia, são excessivas calcificação óssea e calcificação de tecidos
moles, como o rim (incluindo cálculos renais, miocárdio, pulmões e até mesmo da
membrana timpânica do ouvido, o que pode resultar em surdez. Os sintomas são
hipercalcemia, hipercalciúria, anorexia, fraqueza, letargia, náusea, vômitos,
constipação intestinal, dores articulares, desorientação e perda de peso. A
suspensão da vitamina nos estágios iniciais da intoxicação torna os efeitos
reversíveis (DUTRA-DE-OLIVEIRA E MARCHINI,
1998).
Fontes
Sendo uma vitamina
lipossolúvel, são poucos alimentos considerados fontes: gema de ovo, fígado,
manteiga, pescados gordos (arenque, cavala, sardinha, atum, etc.). Carnes e
peixes magros contêm apenas quantidades-traço (DUTRA-DE-OLIVEIRA E MARCHINI,
1998).
Os alimentos ricos em
ácidos graxos poliinsaturados também posssuem grandes quantidades de vitamina
E. As melhores fontes são óleos vegetais ricos em ácidos graxos
poliinsaturados, sementes, oleaginosas e cereais integrais. Boas fontes também
são aspargos, abacates, frutas vermelhas, vegetais de folhas verdes e tomates
(CARRERO, Denise Madi, 2006).
Quanto à síntese cutânea
do colecalciferol pela incidência da luz ultravioleta sobre o
7-deidrocolesterol, que atua como pró-vitamina, sua quantidade varia com uma
série de fatores como o tempo de exposição da pele, estação do ano, situação
geográfica, poluição atmosférica, hábitos culturais e pigmentação da pele
(DUTRA-DE-OLIVEIRA E MARCHINI, 1998).
Metabolismo
A vitamina D da
alimentação é absorvida no intestino delgado (principalmente no jejuno) na
presença de sais biliares. Ela é transportada com os quilomícrons e as
lipoproteínas através da via linfática até o fígado, onde ocorre a sua
conversão enzimática a 25-hidroxicolecalciferol, a principal forma circulante
de vitamina D. Uma nova hidroxilação ocorrerá nos rins, transformando este
composto em 1,25-diidroxicolecalciferol ou calcitriol. No fígado também ocorre
a hidroxilação da vitamina D obtida via luz solar (DUTRA-DE-OLIVEIRA E
MARCHINI, 1998).
A circulação sangüínea da
vitamina D exige proteínas carregadoras. Nesse caso a proteína específica é a proteína
transportadora de vitamina D, a DBP, que é uma globulina (DUTRA-DE-OLIVEIRA E
MARCHINI, 1998).
O fato de a formação do
1,25-diidroxicolecalciferol ser regulada homeostaticamene por suas
concentrações e pelo fornecimento de cálcio é uma das principais razões pelas
quais esse metabólito é considerado mais um hormônio esteróide do que uma
vitamina (DUTRA-DE-OLIVEIRA E MARCHINI, 1998).
Excreção
A excreção da vitamina D e
seus metabólitos ocorre principalmente nas fezes, com o auxílio de sais
biliares e muito pouco é eliminado pela urina (DUTRA-DE-OLIVEIRA E MARCHINI,
1998).
O cálcio
O cálcio é o mineral mais
abundante do organismo. Os ossos e dentes contêm 99% do cálcio do corpo e ele
participa com 1,5 a 2% dp total do peso corpóreo. Há uma correlação funcional
entre cálcio, potássio, sódio e magnésio necessária à manutenção da normalidade
metabólica (CARRERO, Denise Madi, 2006).
Função
Além de ter um papel
determinante na construção e manutenção dos ossos e dentes, várias atividades
enzimáticas dependem dele, como contrações musculares, ação dos
neurotransmissores, regulação dos batimentos cardíacos e coagulação sangüínea
(CARRERO, Denise Madi, 2006).
Fontes
Produtos lácteos, tofu,
repolho, couve, sardinha, folhas de nabo, mostarda, espinafre, gergelim e
outros vegetais de folhas verdes escuras.
Metabolismo
O cálcio é absorvido
principalmente na parte do duodeno onde o meio ácido prevalece.
Conseqüentemente , a absorção é reduzida na parte inferior do trato intestinal,
onde os conteúdos são alcalinos. Normalmente 25 a 40% do cálcio ingerido é
absorvido e algumas vezes chega a apenas 10% (CARRERO, Denise Madi, 2006).
O cálcio é absorvido por 2
métodos: um sistema de transporte ativo e saturável, controlado através da ação
de 1,25(OH)2D3 (VIT D); este hormônio aumenta a captura de cálcio na borda em
escova da célula da mucosa intestinal por estimular a produção de proteína que
se liga ao cálcio; e um segundo mecanismo de transporte, passivo, não
saturável, independente da vit. D, ocorre por toda a extensão do intestino
(CARRERO, Denise Madi, 2006).
Excreção
O cálcio é absorvido
apenas se estiver presente em uma forma hidrossolúvel e não estiver precipitado
por outro constituinte da dieta, tal como oxalato. O cálcio não absorvido é
excretado nas fezes. Também há excreção pela urina e perda de cálcio no suor
(CARRERO, Denise Madi, 2006).
O cálcio nos ossos está em
equilíbrio com o cálcio no sangue. O paratormônio (secretado pela glândula
paratireóide), e a calcitonina (secretada pela glândula tireóide), mantêm o
cálcio sérico numa concentração normal ao redor de 10mg/100mL de sangue.
CONCLUSÃO
Osteoporose é uma doença
caracterizada pela descalcificação e enfraquecimento dos ossos. Pode ser
prevenida desde muito cedo, pois é na fase de crescimento, até mais ou menos 24
anos de idade, que ocorre o pico da massa óssea, portanto a alimentação é
fundamental para sua construção forte e saudável, que mais tarde servirá como
uma base sólida, diminuindo as chances de desenvolver a doença (STÜRMER, 2002).
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