domingo, 16 de dezembro de 2012

ETIOLOGIA DA INSUFICIÊCIA CARDÍACA



A insuficiência cardíaca inicia quando o coração tem deficiência de bombear o sangue para todas as células do corpo, sendo uma doença progressiva, caracterizada pelos sintomas de falta de ar, fadiga, edema e congestão, geralmente ocasionado quando o ventrículo esquerdo tem deficiência de mandar o sangue para todo o corpo.
Os fatores de risco para a insuficiência cardíaca, principalmente o infarto do miocárdio que deixa o coração lesado, é caracterizado nos estágios iniciais da doença fazem com que o sistema de nervoso, renina-angiotensina e sistema da citosina mandam estímulos para o coração, na tentativa de estabelecer o débito cardíaco, com isso o coração tem uma sobrecarga ocasionando uma hipertrofia do músculo cardíaco.
Quando o coração não conseguiu mais manter esse equilíbrio, surgi então os sinais típicos da insuficiência cardíaca (falta de ar, fadiga, edema, congestão). Esses sintomas típicos fazem com que o tubo digestivo fique comprometido, pois há falta de fluxo sanguíneo o que dificulta a digestão e absorção dos nutrientes o que vai levar uma desnutrição que é a caquexia cardíaca. O hipercatabolismo é comum, pois a pessoa começa a usar suas reservas, com isso tende a perder massa muscular o que vai ter uma diminuição no índice de IMC.
Deve-se ter uma restrição de sódio, mesmo sabendo que é possível ter uma hiponatremia, devido à transferência de sódio sérico para os tecidos, essa restrição vai depender do estado que a pessoa encontra. O nível de sódio da dieta pode variar de 3g/dia a 500mg/dia. Isso faz com que tem uma influência na ingestão de líquidos que vai variar 500ml a 2000ml. Uma das formas de diminuir a sede é congelar pedaços de frutas, para a pessoa chupar ou o uso de balas sem açúcar. A consistência da dieta inicial é líquida com transação para pastosa, evitando temperaturas extremas, o que vai dificultar a ingestão da dieta.
Em relação ao potássio, tem-se uma deficiência, pois o uso de diuréticos leva a perda desse mineral na urina e a deficiência desse mineral leva a toxidade digitálica, daí a importância de estar ingerindo frutas, legumes, verduras e leguminosas. Pois estes alimentos vão fornecer potássio impedindo assim uma complicação por falta do mesmo.
Deve-se ter uma equipe preocupada e preparada para estar trabalhando com as pessoas portadoras de insuficiência cardíaca, irá reduzir as complicações da ICC, pois levará ao paciente os cuidados que necessita para que o mesmo tenha uma melhor qualidade de vida, evitando que a pessoa tenha uma descompensação que é típica, devido à incapacidade do coração bombear o sangue. 

quinta-feira, 13 de dezembro de 2012

Mal de parkinson



Introdução

Ter fome, procurar e selecionar alimentos para saciá-la, sentir o seu gosto, mastigá-los e, em seguida degluti-los – atos simples, essências sobre a sobrevivência e que executamos diariamente, sem darmos conta de toda a sua complexidade. Assim é que, desde a percepção da necessidade de se alimentar até a absorção final dos nutrientes, a partir do trato gastrintestinal, todas as etapas da alimentação são controladas, direta ou indiretamente, pelo sistema nervoso.  Não é, portanto, de estranhar que doenças que o acometam seja tão frequentemente acompanhadas de distúrbio do estado nutricional. Recentemente, a medicina contemporânea, passou a dar mais atenção à avaliação e acompanhamento nutricional desse grupo de pacientes.

As doenças neurológicas têm um enorme potencial para causar distúrbios alimentares, podendo interferir em qualquer etapa da alimentação.

A doença de Parkinson é uma doença degenerativa, crônica, do SNC, que afeta cerca de 1% da população acima de 50 anos, sem predileção por sexo.  A doença de Parkinson que envolve o SNC vai levar dificuldade na obtenção, deglutição, e/ou digestão de alimentos. Dos sintomas neurológicos relacionados com a alimentação, a disfagia é o mais freqüente, chegando a estar presente, em algum grau, em até 50% dos pacientes neurológicos. Chama-se de disfagia o distúrbio na ingestão de secreção endógena e nutrimento necessário para a manutenção da vida, podendo ela ser de origem orofaríngea ou esofagiana.

Diante do exposto, pode-se concluir que uma alimentação adequada é altamente dependente da integridade dos vários seguimentos do SNC.

Etiologia

Apesar dos novos conhecimentos adquiridos nos últimos anos, a causa da Doença de Parkinson permanece desconhecida. Provavelmente, existem múltiplos fatores que se somam: fatores genéticos, ambientais, do envelhecimento.
Dentre os vários mecanismos possivelmente implicados na degeneração celular da Doença de Parkinson, estudos destacam os seguintes: ação de neurotoxinas ambientais, produção de radicais livres; anormalidades mitocondriais, predisposição genética e envelhecimento cerebral.
O seu início é geralmente insidioso, e o ritmo de progressão é variável.

Fisiopatologia

A referência patológica da doença é caracterizada pela destruição difusa dos neurônios da substância negra. O acometimento destes neurônios, como a sua morte ou mal funcionamento, leva a não produção do neurotransmissor dopamina e assim, a não transmissão de informações para o corpo estriado. Então, o corpo estriado fica excessivamente ativo e possivelmente causa aferência contínua de sinais excitatórios para o controle motor cortiço espinhal. Esses sinais podem excitar de forma contínua vários músculos do corpo causando Rigidez. A ausência de dopamina, também no estriado, leva a um desequilíbrio entre os sistemas excitatório e inibitório, sendo que devido aos padrões de movimentos tenderem a uma alternância de excitação / inibição, o movimento tranca em uma direção com dificuldade de progressão o que leva a Bradicinecia.

Sintomatologia

Os primeiros sintomas da doença de Parkinson têm início de modo quase imperceptível o que faz com que o próprio paciente não consiga identificar o início preciso das primeiras manifestações. Muitas vezes, amigos ou familiares são os primeiros a notar as primeiras mudanças. O primeiro sinal pode ser um ou mais dos seguintes:
  • Sensação de cansaço ou mal-estar no fim do dia
  • Caligrafia menos legível ou com tamanho diminuído
  • Fala monótona e menos articulada
  • Depressão ou isolamento sem motivo aparente
  • Lapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade.
  • Dores musculares, principalmente na região lombar.
  • Um dos braços ou uma perna movimenta-se menos do que a do outro lado
  • A expressão facial perde a espontaneidade, diminui a freqüência dos piscamentos.
  • Os movimentos tornam-se mais vagarosos, a pessoa permanece por mais tempo em uma mesma posição.

Tratamento

O diagnóstico à medida que o tempo passa se torna mais nítido, evidente e fácil. Cada indivíduo responde diferentemente ao tratamento e o que favorece um paciente pode desfavorecer outro. É necessário corrigir a diminuição progressiva da dopamina com calma.
O tratamento consiste no uso de medicamentos, fisioterapia, psicoterapia e, em alguns casos selecionados, cirurgia. É importante tomar cuidado com certos tipos de medicamentos que desencadeiam ou pioram a síndrome Parkinsoniana.
·         Tratamento medicamentoso
Geralmente são usados medicamentos da classe dos anticolinérgicos, como o triexifenedil e biperideno, que são eficientes e bem tolerados. A selegilina tem sido considerada uma das principais drogas do cérebro desde 1990. Também são utilizadas a levodopa, a carbidopa e a benzerazida.
Bromocriptina, lissurida e pergolida são novos medicamentos que quando indicados devem ser dados progressiva e lentamente, até atingir as doses suficientes.
Como a doença é progressiva, novas manifestações de difícil controle aparecerão, como o "liga - desliga" nas atividades do paciente, as quais estão atualmente sendo controladas acrescentando-se ao tratamento tolcapom e pramipexole.
·         Tratamento Psicoterápico
Pacientes com Parkinson podem ter problemas mentais, como depressão, graus diversos de demência, próprios da doença e piorando pelos medicamentos anteriormente indicados (levodopa, anticolinérgicos, selegilina, amantadina). Consegue-se controlar este sério problema principalmente com a Clozapina, que trata os quadros psicóticos, não piorando a sintomatologia parkinsoniana, pelo contrário, podendo melhorar também o tremor. Essa droga precisa de uma supervisão médica severa.
Os antidepressivos fazem parte do arsenal terapêutico com os seus devidos controles.
O psicoterapeuta e a família dando ocupações, carinho e estímulos são elementos importantíssimos na boa evolução do paciente.
·         Tratamento cirúrgico
Há décadas vem sendo utilizado o tratamento cirúrgico para o controle da sintomatologia parkinsoniana, ora atuando sobre os tremores, ora sobre a rigidez, com técnicas e resultados variáveis e discutíveis.
Com os novos aperfeiçoamentos tecnológicos, o tratamento cirúrgico em casos sumamente selecionados poderá ser indicado. A cirurgia, atualmente usada, consiste na retirada de uma região específica do cérebro, o tálamo.
Relação com a nutrição
Dependendo da fase da doença, da dose do medicamento ou da etapa do tratamento, podem-se observar alguns sintomas que dificultam uma alimentação adequada, fazendo com que o estado nutricional do parkinsoniano fique prejudicado, necessitando de intervenção de um profissional de nutrição e ajuda de outros profissionais e da família.
Muitas vezes, o indivíduo com a Doença de Parkinson já está inserido no grupo da terceira idade e, dependendo do seu modo de vida, pode apresentar outros problemas relativos à saúde, como a hipertensão, hipercolesterolemia, osteoporose, problemas cardiovasculares, distúrbios genitourinários, entre/outros. Desta forma, devem-se considerar as manifestações das diversas doenças quando vamos alimentar-nos. Uma dieta bem orientada pode ajudar a vencer as dificuldades.
Vários fatores podem apresentar-se como risco para falta de apetite, perda de peso e, conseqüentemente, má nutrição. São eles:
    • A aposentadoria reduzida e muitas vezes adquirida muito cedo;
    • Isolamento da família e/ou da sociedade;
    • A não-aceitação da doença;
    • A existência de outras doenças conjuntas;
    • Problemas de dentição e dificuldades de mastigação e deglutição (ato de engolir os alimentos líquidos e/ou sólidos);
    • Depressão e, em alguns casos, demência;
    • Pouca atividade física e imobilidade;
    • Medicamentos usados na fase inicial da doença interferindo na absorção intestinal, dificultando o seu funcionamento, provocando náuseas, vômitos, intestino preso ou boca seca, reduzindo a sensibilidade do paladar e do olfato;
    • Aumento do metabolismo e conseqüentemente das necessidades energéticas, facilitando a perda de peso;
    • Falta de equilíbrio para preparar a sua própria alimentação ou inexistência de outra pessoa que possa fazê-lo.
    • Problemas com a postura e dificuldade em manter-se ereto à mesa;
    • Dificuldades motoras para manusear os talheres;
    • Os movimentos do esôfago que ajudam a "empurrar" os alimentos para o estômago podem estar prejudicados, provocando engasgos e dificultando a deglutição;
    • Tremor e rigidez, especialmente nos músculos da face, dificultando a mastigação e deglutição;
    • Abuso de bebida alcoólica e de medicamentos;
    • Hábitos alimentares inadequados;
    • Descaso com a própria saúde.
6.1. Proteína X Levodopa
A proteína que é encontrada nas carnes vermelhas ou brancas nos laticínios (leite, iogurte e queijos) e ovos pode interferir na utilização da levodopa. Esta interferência depende da resposta de cada organismo ao tratamento com a levodopa. O que acontece é que, tanto no intestino quanto no cérebro, a proteína e a levodopa são absorvidas no mesmo local e ao mesmo tempo. Só se pode, porém, absorver uma de cada vez. Se estas duas estão juntas, uma prejudica a outra. Elas entram em competição e quem sai perdendo é geralmente a levodopa, que acaba não produzindo o efeito terapêutico desejado. Isto ocorre com maior freqüência naqueles indivíduos que têm grandes flutuações no tratamento.
Alguns estudos têm mostrado os benefícios de uma dieta com menor quantidade de proteína e o consumo da mesma em horários mais distanciados do uso da levodopa. O que acontece é que, de um modo geral, as pessoas costumam consumir excesso de proteína (muita carne, presuntos, hambúrgueres e outras preparações).
6.2. Constipação intestinal
O intestino preso é uma das queixas mais freqüentes. Esta freqüência aumenta com a idade e é comum entre os parkinsonianos, atingindo mais de 50% deles.
Na doença de Parkinson, permanecer com o intestino constantemente preso pode atrapalhar o tratamento com a levodopa, já que dificulta sua absorção. Além disso, quando o intestino está preso por muito tempo, há uma reprodução aumentada de bactérias. Estas bactérias transformam a levodopa em dopamina, que não consegue penetrar no cérebro e ter o efeito terapêutico desejado.
6.3. Papel dos cereais
O parkinsoniano tem tendência a perder peso. O grupo de cereais, juntamente com as carnes e os laticínios, contribui para a recuperação do peso.
Este grupo tem como principal função o fornecimento de energia ao nosso organismo. Ele engloba alimentos ricos em carboidrato, que é um nutriente. Aqui está arroz, milho, centeio, trigo, aveia, farinhas e todos os seus produtos (pães, bolachas, bolos, polenta, angu, tortas, farofa e outros).
6.4. Rigidez da face, dificuldades de deglutição e mastigação.
Na doença de Parkinson, encontramos algumas alterações motoras que podem dificultar a alimentação adequada. O enrijecimento da face dificulta a mastigação e a deglutição apresenta-se deficiente, provocando engasgos com freqüência. A passagem do alimento do esôfago até o estômago fica mais demorada.
6.5. Observações especiais
Alguns parkinsonianos podem apresentar confusão mental em certa fase da doença. Desta forma, podem esquecer se já comeram ou não.
A associação de vários medicamentos ao mesmo tempo aumenta o risco de distúrbios gastrointestinais, como náuseas, queimação no estômago e vômitos.

Necessidades nutricionais

7.1. Alimentos protéicos
·         Ingerir os alimentos protéicos em horário distante do uso da levodopa (½ a 1 hora antes da refeição na qual costumamos ingerir carne branca ou vermelha, leite, queijo, iogurte e ovos).
7.2. Fibras
·         É recomendável a ingestão de 25 a 30 g de fibras alimentares por dia.
7.3. Perda de peso
·         Ocorrendo perda de peso, deve-se ingerir mais alimentos que possam manter o peso normal, evitando a perda acelerada. Podemos aumentar o consumo de alimentos ricos em carboidratos, por serem energéticos.
·         Procurar pesar pelo menos uma vez por mês.
7.4. Exemplo de cardápio
Refeição
Alimentos
Substituições

Café da manhã Leite
Pão francês
Queijo
Mamão
Queijo, iogurte
Torrada, aveia
Margarina
Laranja, banana, maçã
Lanche da manhã Maçã Pêra, kiwi, abacaxi
Almoço Arroz
Feijão
Bife grelhado
Cenoura cozida
Alface
Laranja
Batata, massa, polenta
Lentilha, ervilha seca
Frango, peixe
Chuchu, beterraba, jiló
Agrião, rúcula
Melancia, melão, uva
Jantar Arroz
Feijão
Frango
Abobrinha
Tomate
Mexerica
Pão
Peito de peru
Alface
Tomate
Caqui
Lanche noturno Leite Iogurte, queijo

 

Referencias

1.      PEREIRA FAI, CERVATO AC. Recomendações nutricionais. In: PAPALÉO NETTO M, editor. Gerontologia. São Paulo: Atheneu; 1996.p.248-61. .
2.      LIMONGI JCP. Doença de Parkinson: como diagnosticar e tratar. Rev. Bras. Med 1993; 50 (9)1078-84.
3.      Boletim Associação Brasil Parkinson, n.16, 1998 (Problemas do Trânsito Intestinal e Doença de Parkinson), P.06, (Matéria de autoria do Dr. Vitaux, publicada no Boletim n. 53 da Association France Parkinson, tradução da Prof. Teresa de Freitas Limongi)
4.      COITINHO DC et al. Condições Nutricionais da População 2.2- Etiologia
Brasileira: Adultos e Idoso. INAM (Instituto Nacional de Alimentação e Nutrição). Brasília, 1991.
5.      MARUCCI MFN e GOMES MMBC. Interação Droga-Nutriente em Idosos. In: PAPALÉO NETTO M, editor. Gerontologia. São Paulo (SP): Atheneu; 1996. p.273-83.
6.      CERVATO AM et al. A Alimentação na Terceira Idade. São Paulo: Faculdade de Saúde Pública (USP); 1997.
7.      BODINSKI,LOUIS H.Dietoterapia Princípios e Prática.São Paulo Atheneu; 2006. p:243-244.
8.      NETO,FAUSTINO TEIXEIRA. Nutrição Clínica. ed. 2ª.Rio de Janeiro:Guanabara Koogan S.A,2003.383-387 p.
9.      GOLDMAN,LEE M.D.Tratado de Medicina Interna. ed 21ª . Vol 2 .Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A,2001. 2320-2323.

MINERAIS



1. Introdução
Os minerais exercem papel importante em diversas funções e setores do organismo humano. O corpo humano apresenta em sua composição elementar 96% de sua parte sólida representados pelos compostos de hidrogênio, carbono, oxigênio e nitrogênio (proteínas, glicídios, lipídios e água). Os 4% restantes pertencem aos elementos minerais, dos quais cerca de 2,5% são representados pelo cálcio e fósforo, cabendo o restante ao potássio, sódio, manganês, magnésio, cloro, enxofre, zinco, flúor, cobre  e outros minerais. O organismo humano, em condições normais, excreta diariamente cerca de 20 a 30g de minerais que necessitam de reposição imediata por meio de alimentos, para a regulação do equilíbrio orgânico.
Os minerais integrram o corpo sob forma sólida, através da rigidez do esqueleto e dos dentes, assim como nos tecidos moles e os músculos, atuando ainda como co-fatores em diversos processos enzimáticos, e sob a  forma de sais solúveis nos líquidos orgânicos, agindo como eletrólitos, proporcionando-lhes a acidez e alcalinidade necessárias. São, portanto, essenciais à manutenção de várias funções de grande importância fisiológica como na contratilidade muscular, na função dos nervos, na coagulação sangüínea, nos processos digestivos, no equilíbrio ácido-básico, no transporte do oxigênio, entre outros.
Os minerais são uma grande classe de micronutrientes, sendo em sua maioria considerados essenciais. São divididos em macrominerais (elementos de volume) e microminerais (elementos traço). E mais recentemente, o termo elementos ultra-traço tem sido usado para descrever os elementos consumidos em quantidades medidas em microgramas a cada dia. Os macrominerais, tais como cálcio e fósforo, são necessários em quantidades de 100mg/dia ou mais, enquanto os microminerais, tais como ferro e selênio, são necessários em quantidades muito menores, menos de 15mg/dia. E sobre os elementos ultra-traços ainda há pouca informação científica.
Macrominerais são todos os minerais que existem no organismo em proporção superior a 0,05% e microminerais, também denominados elementos traço, são minerais necessários em pequenas quantidades diárias (miligramas ou microgramas) para manutenção da normalidade metabólica e funcionamento adequado das células.
Os macrominerais, são os seguintes: cálcio (1,5 a 2,2%), fósforo (0,8 a 1,2%), potássio (0,35), enxofre (0,25), sódio (0,15%), cloro (0,15%) e magnésio (0,05%)
Os microminerais (ou elementos traço) reconhecidos como essenciais são o ferro, zinco, cobre, iodo, selênio, cobalto, cromo, manganês e molibdênio. Há outros, considerados provavelmente essenciais, cujo caráter essencial para o ser humano ainda não está científicamente comprovado: arsênio, boro, níquel, silício, vanádio, flúor e estanho.
Os minerais são encontrados nos reinos animal e vegetal sob diversas formas, concentrações variadas e próprias, pois modificações no seu teor, mesmo pequenas, podem tornar-se nocivas a certas formas de vida e exercer o papel de contaminadores, como o mercúrio, o arsênio, o chumbo e outros mais. A toxidade de certos minerais considerados elementos-traços como o boro, que exerce papel essencial em plantas, desconhecendo-se essencialidade biológica para outros minerais que têm sido encontrados sob forma de vestígio em tecidos de origem animal e vegetal tem sido assunto de importância nas pesquisas atuais. Sob o ponto de vista ambiental e nutricional, certos minerais têm demonstrado ação das mais nocivas, como o mercúrio, o chumbo, o cádmio e o arsênio.


2. Desenvolvimento
Macrominerais
1 - Cálcio (Ca) - 1,5 a 2,2% do peso corpóreo - sendo quase a totalidade encontrada no tecido ósseo e nos dentes (99%) e o restante no sangue e tecidos moles (1%). No osso há constante deposição, controlada pela tirocalcitonina, e reabsorção de cálcio, controlada pelo paratormônio.
Função: as funções do cálcio estão diretamente relacionadas à formação dos ossos e dos dentes, além de participar do crescimento e ser um co-fator regulador em várias reações bioquímicas. A coagulaçào sangüínea está ligada à presença do cálcio. A transformação da protrombina em trombina é dependente da presença de cálcio. Também está envolvido na liberação inicial de neurotransmissores, na absorção de cianocobalamina, na ação da lipase, na secreção de insulina, etc.
Metabolismo: a absorção de cálcio é um processo ligado a inúmeros fatores que incluem desde a disponibilidade do cálcio na dieta, a idade, a raça, a presença de vitamina D, e até o uso de drogas como os barbitúricos. O cálcio é absorvido por dois mecanismos: difusão passiva e transporte ativo. O processo ativo precisa de ATP , é mediado por uma proteína transportadora e ocorre  na presença de vitamina D. Usualmente apenas 30%, ou pouco menos do cálcio ingerido é absorvido pelos adultos.
Entre os fatores que influenciam positivamente a absorção de cálcio podem-se citar a vitamina D, a acidez da matéria digestiva, a presença de lactose, a proteína, o fósforo na alimentação e a necessidade orgânica de cálcio. Entre os fatores que influenciam negativamente a absorção de cálcio, pode-se destacar a presença na alimentação de ácido oxálico, ácido fítico e fibra dietética. Também se relaciona com baixa absorção: presença de esteatorréia, instabilidade emocional, aumento de motilidade intestinal, inatividade física, cafeína e drogas, incluindo anticonvulsivantes, cortisona, tiroxina e antiácidos à base de alumínio.
Níveis plasmáticos baixos de cálcio agem sobre a paratireóide estimulando a liberação de paratormônio. Este age na vilosidade intestinal, nos rins e nos ossos. Sua ação no intestino visa aumentar a absorção do cálcio; nos rins, provoca maior reabsorção de cálcio com maior excreção de fósforo; e nos ossos, maior reabsorção de fósforo e cálcio. Como conseqüência, há aumento do cálcio plasmático.
Excreção: a excreção urinária da cálcio é o resultado da quantidade filtrada e da soma total reabsorvida. Após sua utilização, é eliminado pelos rins, intestinos, suor, sendo a principal via a renal.
Hipercalcemia: é resultante de uma variedade de causas. Entre elas, súbita ingestão de potássio por via oral ou intravenosa; acidose aguda; doença de Addison; após injeção hipertônica de manitol; nos diabéticos com insuficiência de aldosterona; pela ação do glucagon; pelo bloqueio de receptores beta-adrenergéticos; pelo uso inadequado de diuréticos poupadores de potássio. Sinais e sintoma clínicos: náuseas, vômitos, letargia, anorexia, coma, sede, incoordenação motora, poliúria, bradicardia, hipertensão, fraqueza muscular, diminuição da função renal crônica.
Hipocalcemia: é o cálcio sérico abaixo de 9mg/dl; a causa mais comum é a depleção total de cálcio do organismo pelo uso de diuréticos ou pelo trato gastrointestinal pelos vômitos, laxativos; estimulação de receptores beta-adrenergéticos; desordens primárias da função renal. A concentração plasmática pode também cair devido a alguma mudança do balanço líquido externo, e ocorrer uma depleção como resultado de alcalose saguda, tratamento com insulina. Os sinais de hipocalcemia são a tetania, parestesias, largingospasmos, convulsões e principalmente hipersensibilidade muscular tônico-clônica.
Fontes: os queijos, leite, melado e hortaliças de folhas verdes escuras como couve, folhas de mostarda e brócolis; as sardinhas, salmão, moluscos e ostras; a soja. Também a casca de ovo de galinha, higienizada, dessecada em estufa ou ao sol e reduzida a pó é fonte de cálcio. É usada em mingaus, sopas e outras preparações culinárias.
Recomendações: os níveis recomendados de ingestão segura de cálcio para crianças e adultos variam entre 600 e 800mg. Nos períodos de crescimento, gravidez e lactação, sugerem-se 1200mg/dia.
Curiosidades: imobilidade física - tempo prolongado no leito ou períodos de ausência de peso durante viagens espaciais promovem perdas de cálcio significantes em resposta à ausência de tensão ou gravidade nos ossos. Os indivíduos mais velhos que necessitam de recuperação prolongada com atividade limitada, como aqueles com fratura de quadril ou outras enfermidades também têm maiores perdas de cálcio. Muitos estudos mostram que a atividade física promove a saúde dos ossos.

2 - Fósforo (P) - constitui aproximadamente 1% do peso corpóreo e cerca de 90% do P encontra-se nos ossos.
Função: mineralização óssea e dos dentes. Também participa do metabolismo energético, sendo constituinte do ATP. É importante na absorção e transporte de nutrientes, na regulação da atividade protéica e no balanço ácido-base.
Metabolismo: o metabolismo do P está associado ao do cálcio. O fósforo pode ser liberado de vários compostos que contêm fosfato pela ação de enzimas intestinais conhecidas como fosfatases, sendo sua absorção estimulada pela presença de vitamina D. Tanto o fósforo como o cálcio são metabolizados pelo paratormônio. Quando o nível de fósforo sangüíneio aumenta o paratormônio, bloqueia a absorção tubular do fósforo e, dessa maneira, maior quantidade de fósforo é excretada pela urina.
Excreção: Aproximadamente 90% do P absorvido é excretado por via renal, sendo essa excreção mediada pelo paratormônio.
Hiperfosfatemia: a hiperfosfatemia em adultos é devinida como uma elevação do fósforo sérico acima de 5mg/dl e é um achado comum em muitos casos. O excesso em pacientes pode ocorrer trombocitose quando o sangue é deixado coagular para se obter soro. A coleta sem demora do plasma das amostras heparinizadas mostrará valores mais baixos.
Excreção renal diminuída de fósforo se dá pela excreção de urina. A medicação excessiva de vitamina D e sua produção pelo tecido granulomatoso como na sarcoidose e tuberculose pode causar o aumento do fósforo.
A toxicidade é acompanhada de parestesias de extremidades, confusão mental, sensação de peso nas pernas, hipertensão.
Hipofostamia: se os níveis de P caem abaixo de 2,5mg/dl. Considerando que o P é muito encontrado na natureza, a deficiência primária é rara. Sua deficiência está associada à nutrição parenteral total, ao uso freqüente de antiácidos com hidróxido de alumínio, ao uso de diuréticos e em prematuros.
Fontes: todas as fontes alimentares, vegetais ou animais podem ser consideradas boas fontes de P.
Recomendações:
Curiosidades: a hipofosfatemia e deficiência de fósforo são excepcionalmente comuns nos pacientes hospitalizados gravemente enfermos, sendo vistas em cetoacidose diabética e abstinência alcoólica.

3 – Potássio (K) - o principal cátion no fluido intracelular, está presente em pequenas quantidades no fluido extracelular.
Função: junto com o sódio, o potássio está envolvido na manutenção do equilíbrio hídrico normal, equilíbrio osmótico e o equilíbrio ácido-base. Juntamente com o cálcio, ele é importante na regulação da atividade neuromuscular. Ele também promove o crescimento celular. O conteúdo de potássio no músculo está relacionado à massa muscular e armazenamento de glicogênio, portanto, se o músculo está sendo formado, um suprimento adequado de potássio é essencial.
Metabolismo: o metabolismo se dá através da membrana de sódio e potássio que é determinada pelo potencial de membrana que tende aumentar com a diminuição da concentração do potássio e diminuir com o aumento da concentração do potássio. Uma vez que esse processo é invertido com interferência da insulina ocorrerá alteração na corrente sanguínea, a acidose metabólica devida a ácidos inorgânicos causa mais saída de potássio do que aquela provocada por ácidos orgânicos. A acidose causa refluxo de potássio de dentro da célula em virtude de uma transferência de hidrogênio para dentro da célula em troca do potássio. Na acidose respiratória, bicarbonato acumula na célula para equilibrar o hidrogênio que esta chegando, similarmente quando o pH é mantido normal com baixo bicarbonato, tende mover o potássio para fora da célula.
Excreção: o potássio é prontamente absorvido no intestino delgado. 80 a 90% do potássio ingerido é excretado na urina e o restante é perdido nas fezes. Os rins mantêm os níveis séricos normais mediante sua habilidade de filtrar, reabsorver e excretar potássio sob a influência da aldosterona.
Hipercalemia é a elevação da concentração plasmática de potássio, independente do conteúdo do potássio corporal total. Resulta de uma variedade de causas: súbito aumento da ingestão oral ou intravenosa, grave traumatismo tissular, radbomielose, acidose aguda e algumas acidoses crînicas, doença de Addison não-tratada, após infusão hipertônica de manitol, ação do glucagon, uso de certos diuréticos e penicilina G potássica.
Sinais e sintomas: vômitos, distenção abdominal, íleo paralítico, redução ou ausência de reflexos, parestesias, paralisias musculares, confusão mental, arritimia.
Hipocalemia: baixa concentração de potássio, independente do teor de potássio corporal total, associada freqüentemente à alcalose e hipocloremia; entretanto a concentração plasmática pode cair sem qualquer modificação no balanço externo, como se observa na alcalose, no tratamento com insulina e estimulação com receptores beta-adrenérgicos. Na hipocalemia são observados sintomas como vômito, distensão abdominal, íleo paralítico, redução ou ausência de reflexos, parestesia, dispnéia, polidipsia, hipotensão, dilatação cardíaca, arritmia e coma.
Fontes: em geral, frutas (banana, abacate, melão, manga, papaia, frutas secas) hortaliças (alcachofra, brotos de bambu, espinafre, batata doce, inhame, acelga, abóbora, tomate), carne fresca e produtos de laticínio são boas fontes do potássio.
Recomendações: 1600 a 2000mg por dia para o adulto.
Curiosidades quando a pessoa esta com insuficiência renal a concentração de potássio está  alta, pois a maior parte de potássio é excretado na urina.

4 - Enxofre (S) - é encontrado no organismo como constituinte de três aminoácidos: cistina, cisteína e metionina, e de muitas outras moléculas orgânicas. É um macromineral essencial que penetra no organismo sob duas formas: orgânica e inorgânica. Está presente em todas as células do organismo, representando 0,25% do pelo corporal, principalmente nos locais ricos sem aminoácidos sulfurados, como pele, unhas e cabelo.
Função: tem função plástica, pois concorre para a reparação de tecidos e construção de outros. Além de estar presente nas moléculas protéicas, o S está envolvido na formação do coágulo, no mecanismo de transferência de energia e como parte de algumas vitaminas. Também é necessário na formação de mucoproteínas.
Metabolismo: o enxofre liberado do metabolismo das proteínas alimentares é convertido em sulfatos inorgânicos e armazena-se nos ossos, músculos e cérebro.
Excreção: o enxofre é excretado pela urina (80%), unhas, cabelos e bile.
Hiper
Hipo:
Fontes: as maiores fontes são representadas por proteínas contendo metionina e cistina. É encontrado na carne bovina, de carneiro, de frango, peixe, ovo de galinha, bacalhau, camarão, couve, mostarda, alho, feijão, lentilha, etc.
 Recomendações: segundo a literatura, até o momento, não existem evidências conclusivas sobre a quantidade recomendada de ingestão de enxofre.
Curiosidades
5 - Sódio (Na) - é o íon de carga positiva encontrado em maior teor nos líquidos extracelulares do organismo humano. Seu teor no organismo gira em torno de 1% do peso corporal.
Função: como o íon predominante do fluido extracelular, o sódio regula o seu volume e o volume do plasma sangüíneo. Também auxilia na condução de impulsos nervosos e no controle da contração muscular.
Metabolismo: o equilíbrio do sódio é regulado pela aldosterona.
Excreção: o sódio é rapidamente absorvido do intestino e transportado para os rins, onde é filtrado e retorna para o sangue para manter níveis apropriados. A quantidade absorvida é proporcional ao consumo. Normalmente, a quantidade ingerida de sódio é excretada diariamente é igual à quantidade ingerida.
Hipermineronemia é definida com uma concentração aumentada de sódio na água plasmática. Embora a hiponatremia possa não ser acompanhada por hiposmolalidade, hipernatremia é sempre associado com uma osmolalidade plasmática efetiva aumentada e portanto com volume celular reduzido. Contudo, o volume extracelular na hipernatremia pode ser normal, diminuído ou aumentado. É causada por perda de água, ganho de sódio ou ambos. A perda de água poderia ser devida a perda aumentada ou ingestão reduzida, e o ganho de sódio é devido a ingestão aumentada ou a excreção renal reduzida. Perda aumentada de água pode ocorrer através do rim, do trato gastrintestinal. Ingestão reduzida de água ocorre mais comumente em pacientes em coma ou naqueles com mecanismo de sede defeituoso. O tratamento se dá pela adição de água ou remoção de sódio. A escolha depende do conteúdo de sódio e água corporais. Se depleção de água for a causa, sódio tem que ser removido
Hipomineronemia a causa redução espúria na concentração séria de sódio causada por um erro sistemático na medição. As causas comuns incluem hiperlipidemia, hiperproteinemia ou viscosidade aumentada do plasma. O erro na medição na pseudo-hiponatremia resulta da diluição da amostra. Medições do sódio sérico com fotômetro de chama podem resultar nesse tipo de erro porque a amostra sempre é diluída nessas medições. O mesmo erro também ocorre mesmo com um método de eletrodo íon específico, se a amostra for diluída. Na pseudo-hiponatremia, a osmolaridade plasmático, que costumeiramente é medida sem diluição é normal.
Entretanto uma baixa concentração plasmática de sódio com uma osmolalidade plasmática normal não indica necessariamente a presença de pseudo-hiponatremia, pode ser acompanhada por uma osmolalidade plasmática normal em virtude de hiperglicemia, azotemia ou a presença de manitol ou álcool. Em estados hipergamaglobulenêmicos como mieloma múltiplo, o  sódio sérico é falsamente baixo por causa do deslocamento da água sérica pelas y-globulinas, mas por outro lado, a concentração de sódio também é verdadeiramente baixa porque as cargas catiônicas  nas y-globulinas deslocam sódio para manter a neutralidade elétrica. Um mecanismo de pseudo-hiponatremia não muito apreciado é a hemólise in vitro uma causa bem conhecida de pseudo-hipocalemia. Visto que a lise celular não altera a osmolalidade do plasma, qualquer elevação no potássio sérico deve ser equilibrada por uma diminuição recíproca no sódio sérico. Contudo, a redução no sódio s´rico pela hemólise é um pouco maior que o aumento no potássio sérico, por um fator de 1,3 porque a hemoglobina liberada dos eritrócitos causa redução adicional no sódio sérico como na hiperproteinemia.
O estado clínico associados  com volume arterial efetivo reduzido tais como insuficiência cardíaca congestiva e cirrose do fígado é causada por uma combinação de apresentação reduzida de líquido ao néfron distal e secreção aumentada. Restrição de sal e diuréticos aumentam a gravidade da hiponatremia. Secreção deADH ocorra inapropriadamente ou apropriadamente.
A presença de uma baixa concentração plasmática de sódio e osmolalidade normal sugere pseudo-hiponatremia, mas não a confirma. Por coincidência, hiponatremia verdadeira pode ser acompanhada por uma alta concentração de uréia ou álcool, resultando em osmolalidade normal. Uma prova mais direta é a demosntraçao de uma concentração normal de sódio usando um eletrodo sódio-específico ou a demonstração de conteúdo de água reduzido no plasma.
O tratamento se dá por adição de sódio ou por remoção de água. Sal é dado aos pacientes com hiponatremia originada de deplação de sal. Água é removida nos estados hipontrêmicos com o conteúdo normal ou aumentada  de sódio corporal.
Fontes: a principal fonte de sódio é o cloreto de sódio ou sal de mesa comum. O sódio é muito espalhado na natureza e ingressa no organismo através dos alimentos.
Recomendações: as necessidades mínimas reais de Na não são conhecidas, mas estimadas em 200mg/dia.
Curiosidades o consumo exagerado do sódio pode levar ao aumento da pressão arterial, tendo como complicação doenças como acidente vascular cerebral.

6 - Cloro (Cl-) - é o íon negativo que apresenta maior concentração, sendo encontrado predominantemente nos líquidos extracelulares e também dentro das células.
Função: regulação da pressão osmótica, participa no equilíbrio ácido-basico, acarreta a acidez necessária para a digestão no estômago e para a ativação de enzimas.
Metabolismo:
Excreção: o cloro é absorvido de forma rápida no trato gastrintestinal e a excreção é feita principalmente pela via renal como ânion cloreto associado a um cátion, o sódio. Também é excretado em pequenas quantidades pelas fezes, assim como pelo suor.
Hipercloremia: aumento da concentração plasmática do cloro, geralmente acompanhada de acidose; há necessidade de distúrbio tubular renal com incapacidade de excretar ácido titulável e pH baixo. Mais comum em idosos e prostáticos. Há aumento do peso corporal
Hipocloremia: redução da concentração plasmática de cloreto, freqüentemente associada em alcalose e hipocalemia. Causas: perda de cloreto pelo suco gástrico por vômitos, insuficiência renal, diuréticos.
Fontes
Recomendações: apresenta grande importância clínica na terapêutica de perturbações gastrintestinais, como nos vômitos e diarréia em que se acha diminuído, o que contribui para o agravamento das complicações da alcalose hipocloremica, nos estados clínicos acarretados pela desidratação, quando a reposição de cloreto de sódio e água é essencial, alem de outros eletrólitos.
Curiosidades é um dos íons mais importante na regulação da pressão osmótica, pois o cloro ionizado, juntamente com o sódio, mantém o balanço aquoso.

7 - Magnésio (Mg) - é o segundo cátion intracelular mais abundante (após o potássio) no corpo. O organismo do ser humano adulto contém aproximadamente 20 a 28g de magnésio, dos quais cerca de 60% se encontram nos ossos, 26% nos músculos e o restante nos tecidos moles e fluidos corporais.
Função: a principal função do magnésio é estabilizar a estrutura do ATP nas reações enzimáticas dependentes do ATP. O magnésio é um co-fator para mais de 300 enzimas envolvidas no metabolismo de componentes alimentares e na síntese de muitos produtos. Entre as reações que necessitam de magnésio estão a síntese de ácidos graxos e proteínas, a fosforilação da glicose e seus derivados na via glicosídica e as reações da transcetalase.
Metabolismo: observação feita durante estudos experimentais e durante deficiência clinica são as bases desse esquema das alterações durante a deficiência e a repleção. O fator iniciador parece ser uma falha do intercambio heteriônico normal de cálcio ósseo por magnésio na superfície mineral óssea lábil. A administração de magnésio adequado, as concentrações séricas de magnésio elevaram rapidamente, presumivelmente com troca heteriônica aumentada de cálcio, mas com pouca ou nenhuma alteração detectável no cálcio circulante nessa fase inicial circulante nessa fase inicial.
Excreção: o magnésio pode ser absorvido ao longo de toda a extensão do intestino delgado, mas a maior parte da absorção ocorre no jejuno. Os rins controlam o equilíbrio de magnésio pela conservação eficiente do mesmo, quando a ingestão é baixa.
Hipermagnesemia: comumente é devida à insuficiência renal aguda e crônica. O uso de sulfato de magnésio como catártico em pacientes com função renal deficiente pode acarretar toxicidade grave, assim como a ingestão de antiácidos contendo magnésio.
Hipomagnesemia: esse mineral é armazenado nos ossos. Estados carenciais primários são raros. Encontrada algumas vezes quando se faz suporte nutricional artificial. Ao nascer, o corpo humano contém cerca de 500mg de Mg, sendo que o organismo adulto chega a ter cerca de 40g, sendo 24 nos ossos.
Fontes: as principais fontes alimentares são: hortaliças, legumes, alimentos do mar, castanhas, cereais e produtos lácteos. Também é encontrado na água potável na proporção de 1 para 16ppm.
Recomendações: a ingestão recomendada de Mg varia entre 280 e 350mg/dia .
Curiosidades: a baixa de magnésio ocorreu em crianças com ingestões alimentares inadequadas em associação com má absorção, vômito e ou diarréia persistente e infecção.  O magnésio sérico foi constatado baixo em uma proporção importante dessas crianças em vários estudos na África, enquanto em um estudo na América central 50% dos valores de magnésio sérico estavam abaixo que o normal.



MICROMINERAIS: os microminerais, também denominados elementos-traços, apresentam-se ligados a outros compostos nos tecidos corporais, sendo necessários em pequenas quantidades diárias (miligramas (mg) ou microgramas (µg) para manter a normalidade do metabolismo e funcionamento das células.
Os minerais ultratraços são aqueles cuja necessidade é menor do que 1 µg/g. há evidências de que os elementos ultratraços são essenciais, mas não se definiu claramente sua importância nutricional para o ser humano.
1 -  Ferro (Fe) com exceção de algumas espécies de Lactobacillus, todos os seres vivos necessitam de ferro. Como o ferro existe em abundância na crosta terrestre, a sua absorção é dificultada como mecanismo protetor da intoxicação celular pelo excesso desse elemento. A maior parte do ferro corporal está ligada à hemoglobina no sangue ou à mioglobina nos músculos; outra parte está ligada a enzimas no interior de cada célula do organismo. O ferro não-funcional está armazenado no fígado, no baço, na medula óssea ou na circulação sangüínea.
Função: elemento estrutural do grupo heme na hemoglobina, proteína responsável pelo transporte do oxigênio e do gás carbônico no sangue. Quando o sangue passa pelos capilares pulmonares, o oxigênio presente nos alvéolos se liga à hemoglobina das hemácias que serão distribuídas por todo o corpo. Na circulação arterial a hemoglobina libera o oxigênio que se difunde para fora das hemácias e daí para os tecidos adjacentes.
Metabolismo: nos seres humanos, a quantidade total de ferro no corpo varia com o peso, a concentração de hemoglobina, o sexo e o tamanho do compartimento de armazenamento. O tamanho da concentração do ferro armazenado, no qual o ferro está contido na ferretina e na hemossiderina, também é acentuadamente influenciado por idade, sexo, tamanho corporal e se houve perda excessiva  de fero (hemorragia,  gravidez) ou sobrecarga de ferro (hemocromatose), mulheres e crianças as vezes tem muito pouco ferro armazenado.
Excreção: o ferro não é excretado na urina normal, sendo em grande parte reaproveitado. Dessa forma, a necessidade individual de ferro deve ser aquela suficiente para repor a perda nas fezes, no suor, nos cabelos e na descamação da pele, além daquela que ocorre na menstruação normal e na transferência placentária da mãe para o feto.
Hiper: uma carga corporal excessiva de ferro pode ser produzida pela absorção maior que o normal do canal alimentar, por injeção parenteral ou por uma combinação de ambos. O ferro em excesso é depositado predominantemente como hemossiderina em células parenquimatosas de certos tecidos. O ferro administrado parenteralmente, dado geralmente sob a forma de sangue transfundido, acumula geralmente sob a forma de sangue transfundido, acumula predominantemente nas células reticuloendoteliais onde os cretrócitos transfundidos são finalmente destruídos e sua hemoglobina é degradada.
Hipo a insuficiência calórica, manifestado na fome, escassez de víveres e inanição parece constituir o problema nutricional dominante. A deficiência de ferro, que afeta estimados 40% da população mundial prevalecendo a anemia em uma prospera comunidade, em grande parte de classe media, predominantemente branca. Anemia não é indicador cessível da prevalência de deficiência de ferro
Fontes: uma alimentação balanceada, com alimento de diversos grupos, contém entre 10 e 20mg de ferro (5-7mg de ferro/1000kcal). O ferro presente nas carnes vermelhas e vísceras de animais é biologicamente mais disponível, por ser ligado ao heme e absorvido diretamente pelas células da mucosa intestinal, após proteólise da mioglobina ou da hemoglobina. De forma geral, os vegetais são ricos em ferro, embora a presença de outros compostos, como fibras alimentares, fitatos e oxalatos tornem o ferro menos absorvível pelo intestino humano.
O cozimento dos alimentos aumenta a absorção do ferro, devido ao efeito do calor na quebra de suas ligações com outros compostos orgânicos.
Na presença de glicose, frutose, alguns aminoáidos e ácido ascórbico, que reduzem o íon férrico ao estado ferroso, a absorção do ferro será aumentada. Esse efeito justifica o uso de ferro quelado (por exemplo com aminoácidos) e a orientação de ingerir sulfato ferroso com sucos de frutas cítricas, ricos em ácido ascórbico, para otimizar a absorção do ferro na prevenção e no tratamento da anemia.
O ferro contido no ovo (gema), melado, banana, cereja é 100% aproveitado; o ferro do feijão cozido é cerca de 80% aproveitado; e o da carne, apenas 20%. O agrião e o espinafre apresentam um aproveitamento de ferro de 68%.
Recomendações: adultos normais perdem cerca de 1mg de ferro/dia, devendo portanto absorver a mesma quantidade na alimentação. A mulher adulta com menstruação normal requer 1,5 a 2mg de ferro/dia e as gestantes 3mg de ferro/dia. As necessidades dos indivíduos em fase de crescimento variam entre 0,6mg (lactentes com menos de 6 meses) e 1,2 mg (adolescentes).
Curiosidades: a hemocromatose hereditária é um erro inato do metabolismo, relativamente comum, recessivo autossômico, acumulação lentamente progressiva do metal durante toda a vida.

2 - Zinco: (Zn) as maiores concentrações corporais estão na musculatura esquelética (57%), ossos (29%), pele (6%) e fígado (5%), mas as secreções e fluidos corporais também contêm zinco.
Funções:
- estruturaisé altamente concentrado em determinadas áreas cerebrais, retina, fígado, rins, próstata, músculos, cabelos e ossos. O zinco funciona como detrminante da forma e disposição espacial de enzimas e proteínas, assim como na estabilização de certas proteínas ligadas ao DNA.
- enzimáticas: aproximadamente 300 enzimas requerem zinco para sua atividade, dentre as quais centenas de nucleoproteínas que estão envolvidas na expressão gênica.
- regulatórias: o zinco é captado ativamente pelas vesículas sinápticas, atuando na atividade neuronal e na memória. É um fator de crescimento necessário para a síntese protéica, replicação dos ácidos nucléicos, divisão celular, metabolismmo da somatomedina, modulação da prolactina, ação da insulina e hormônios do timo, tireóide, suprarenal e testículos. É necessário para o funcionamento adquado de linfócitos e fibroblastos, o que o torna essencial na defesa imunológica e na cicatrização.
Metabolismo: a quantidade de zinco absorvido da alimentação constitui a principal forma de seu controle corporal. É absorvido ao longo de todo o intestino delgado particularmente no jejuno, através da mediação de carreadores localizados na borda “em escova” do enterócito (atuante para baixas concentrações luminais de zinco) e de difusão passiva. O zinco liga-se à metalotioneína citoplasmática, podendo ser usado pelo enterócito ou passar para a a circulação portal, onde é transportado pela albumina. Eventualmente o zinco é perdido nas fezes, junto aos enterócitos descamados na renovação celular da mucosa. Basicamente a quantidade de zinco corporal é mantida constante no indivíduo adulto pela eficiência da absorção intestinal e pelas perdas fecais de zinco excretado nas secreções digestivas e na descamação do epitélio da mucosa intestinal. A absorção do zinco aumenta quando seus níveis corporais começam a diminuir e vice-versa.
Excreção: o zinco é absorvido e transportado ao fígado pela albumina e daí para outras vísceras, principalmente ligado à albumina, aminoácidos, ou à α2-macroglobulina; a principal forma de eliminação do zinco corporal é pelas fezes, mesmo após longo período de dieta sem zinco, a excreção fecal atinge aproximadamente 1mg/dia. Em condições normais, apenas 400-600µg de zinco/dia são secretados na urina. Em situações anormais, a sudorese excessiva ou as perdas sangüíneas também podem ser importantes.
Hiper: a ingestão de quantidades tóxicas de zinco (100 a 300mg/dia) é rara, mas sabe-se que a suplementação excessiva com zinco interfere na absorção de cobre. Uma forma de toxicidade por zinco desenvolve em pacientes que estão recebendo hemodiálise para insuficiência renal. A toxicidade é caracterizada por anemia, febre e distúrbios do sistema nervoso central. (Mahan, 2005).
Hipo: a deficiência do zinco é causada por uma dieta rica em cereais não refinados e pães não fermentados, que contêm altos níveis de fibra e fitato, os quais se quelam com o zinco no intestino e impedem a absorção. Além de anemia, outros sintomas da deficiência de zinco são: hipogeusia (menor acuidade do paladar), cura demorada de ferimentos, alopecia e diversas formas de lesões de pele. A deficiência de zinco adquirida pode ocorrer como resultado de má absorção, inanição ou aumento de perda por via urinária, pancreática ou outras secreções exócrinas (Mahan, 2005).
Fontes: as principais fontes alimentares de zinco são as carnes bovinas, de frango e peixe, camarão, ostras, fígado, grãos integrais, castanhas, cereais, legumes e tubérculos. Frutas, hortaliças e outros vegetais em geral são fontes pobres em zinco. A interação do zinco com outros nutrientes da alimentação pode aumentar ou diminuir sua absorção.
Recomendações: o ser humano requer zinco em quantidades suficientes para manter o funcionamento adequado do organismo, além de seu crescimento, reprodução e lactação.
Curiosidades: as doenças do trato gastrintestinal freqüentemente são complicadas por deficiência de zinco. A ruptura de integridade do trato gastrintestinal reduz a absorção anormal do zinco.

3 - Cobre: (Cu) o organismo humano contém cerca de 75-150mg de cobre, que se distribuem pelo fígado, ossos, coração, rins e sistema nervoso, sendo pequena a quantidade encontrada no plasma em combinação com proteínas. O cobre é um micronutiente essencial encontrado normalmente no sangue.
Funções: por suas ações bioquímicas, o cobre é essencial para o funcionamento adequado dos mecanismos de defesa imunológica, para a manutenção de leucócitos e hemácias, o transporte de ferro, o metabolismo da glicose e do colesterol, a contractalidade miocárdia e o desenvolvimento cerebral, além da formação e resistência óssea e crescimento e desenvolvimento das crianças.
Metabolismo: a absorção do cobre ocorre no intestino delgado. A entrada na superfície da mucosa é pela difusão facilitada e a saída na membrana é por transporte ativo, porém a difusão facilitada também pode ocorrer. Dentro das células intestinais de absorção, os íons cobre estão ligados à metalotioneína com afinidade maior que ao zinco ou outros íons.há evidências de que a quantidade de cobre absorvido é regulada pela quantidade de metalotioneína nas células da mucosa. A fibra e o fitato, conhecidos por afetar a biodisponibilidade de vários minerais, podem inibir levemente a absorção de cobre.
Excreção: Uma vez no trato gastrointestinal, o cobre se torna parte do pool que pode ser reabsorvido ou excretado, dependendo da necessidade corporal desse mineral.
Hiper: a toxicidade de cobre pelo consumo de alimentos é considerada impossível, porém a toxicidade por suplementação excessiva ou por sais de cobre utilizados na agricultura já foi relatada. A cirrose hepática geralmente se desenvolve por ingestões tóxicas e também ocorrem anormalidades na formação de hemácias.
Hipo: a deficiência de cobre é caracterizada por anemia , neutropenia e anormalidades esqueléticas, especialmente desmineralização. Também pordem ocorrer outras alterações: hemorragias subperiosteais, despigmentação do cabelo e pele e formação de elastina defeituosa.
Fontes:  
Recomendações: 0,9mg/dia para adolescentes e adultos de ambos os sexos. A ingestão de cobre deve variam entre 200-220 µg/dia para bebês e entre 340-440 µg/dia para crianças pequenas. Os bebês prematuros nascem com baixas reservas de cobre e podem necessitar de cobre da dieta adicional durante seus primeiros meses de vida.
Curiosidades: a Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular)é caracterizada por acúmulo de cobre em excesso nos tecidos corporais, como olhos, como resultado de deficiência genética na síntese hepática de ceruloplasmina. Uma dieta estrita vegetariana pode ser benéfica no tratamento de pacientes com Doença de Wilson, devido ao baixo teor de cobre em frutas e vegetais.

4 – Micromineral: Iodo é elemento ultra-traço (em razão de suas pequenas quantidades em tecidos humanos, instrumentação analítica especial e laboratórios modernos para análise de rotina), mineral não essencial, encontrado no corpo em pequena quantidade e medido em microgramas. Tem um papel essencial nos tecidos humanos. O corpo normalmente contém 20-30mg de iodo, com mais de 75% na glândula tireóide e o resto distribuído em todo o corpo. A necessidade dietética do iodo é para síntese de hormônios tireóideos.
Função: o iodo é armazenado na glândula tireóide, onde é usado na síntese de triiodotironina e tireoxina. A captação dos íons iodeto pelas células da tireóide pode ser inibida por bociogênicos.
Metabolismo: o iodo é absorvido na forma de iodeto. Na circulação é encontrado livre e ligado à proteína, porém o iodo ligado predomina.
Excreção: a excreção se dá pela urina, mas pequenas quantidades são encontradas nas fezes como resultado de secreção biliar.
Hiper: a ingestão excessiva a longo prazo pode desenvolver o bócio, distúrbio tireóideo. Mas este papel do iodo ainda não está muito esclarescido.
Hipo: a deficiência de iodo foi praticamente eliminada em muitas nações ocidentais com a iodação do sal. Deficiência grave de iodo durante a gestação e crescimento pós-natal inicial resulta em cretinismo em bebês, síndrome caracterizada por deficiência mental, diplegia espástica ou quadriplegia, surdo-mudez, disartria, um modo característico de andar arrastando os pés, pequena estatura e hipotiroidismo. Esta síndrome pode manifestar com variações menos graves como retardo moderado na maturação intelectual ou neuromotora.
Fontes: água potável, frutos do mar, ostras, sardinhas são as fontes mais ricas. Peixes de água doce em menor quantidade. Leite de vaca e ovos, dependem do teor de iodetos da dieta dos animais. E nas hortaliças varia de acordo com o tipo de solo em que elas cresceram.
Recomendações: a ingestão recomendada para adultos e adolescentes se de 150 µg/dia. Para grávidas é de 220 µg/dia e para lactantes é de 290 µg/dia. Para bebês até 6 meses, 110 µg/dia e para crianças, entre 90 e 120 µg/dia.
Curiosidades: os bociogênicos, substâncias encontradas naturalmente nos alimentos, podem causar também bócio por bloquear a captura de iodo do sangue pela células da tireóide. Alimentos que contêm bociogênicos: repolho, nabo, sementes de couve, amendoins, mandioca, batata-doce, algas de grande porte e soja. Os bociogênicos são inativados por aquecimento ou cozimento.
5 – Selênio: o selênio teve atenção despertada pela descoberta de um potente e metabolicamente ativo constituinte do composto denominado “fator 3”, que foi observado como protegendo o fígado contra a inflamação gordurosa e necreose. A ação do selênio parece estar relacionada com a vitamina E, com as duas substâncias agindo sinergicamente na cura da doença hepática e de certas afecções musculares produzidas experimentalmente.
Função: impede lesões ocasionadas pelos peróxidos oriundos da oxidação dos lipídios, parecendo agir como um co-fator em sistemas enzimáticos relacionados com a oxidação celular.
Metabolismo: a absorção do selênio ocorre no segmento superior do intestino delgado, é mais eficiente sob condições de deficiência.
Excreção: o aumento da ingestão de selênio resulta em excreção aumentada na urina.
Hiper: os sinais de toxicidade, conhecidos como selenose, incluem alterações cutâneas e das unhas, cárie dental e anormalidades neurológicas.
Hipo: a deficiência de selênio é rara em populações de todo o mundo. A deficiência só foi relatada em regiões da China: a doença de Keshan, forma de miocardiopatia que afeta principalmente crianças e mulheres. Outra doença, a Doença de Kashin-Beck, é comum em pré-adolescentes e adolescentes. Inicialmente envolve rigidez simétrica, inchaço e freqüentemente dor nas articulações interfalangianas dos dedos das mãos, seguida de osteoartrite generalizada, na qual cotovelos, joelhos e tornozelos também são acometidos. Estas duas doenças ocorrem em regiões onde o teor de selênio no solo é muito baixo. Ingestões deficientes de selênio também podem contribuir para a carcinogênese.
Fontes: a concentração de selênio nos alimentos vegetais depende do teor de selênio do solo e água onde foram cultivados. As principais fontes são: castanhas do Pará, frutos do mar, rins, fígado, carne vermelha e aves; frutas e vegetais são pobres em teor de selênio.
Recomendações: 55 µg/dia para homens, mulheres e adolescentes (de 14-18 anos), 20-30µg/dia para crianças e 15-20µg/dia para bebês. Durante a gravidez é 60 µg/dia e lactação, µg/dia.
Curiosidades: a importância do selênio em nutrição humana foi mostrada em 1979, quando cientistas chineses relataram que a suplementação de selênio prevenia o desenvolvimento de um miocardiopatia conhecido como doença de Keshan em crianças.

6 – Cobalto (Co): o cobalto é um componente da vitamina B12. Essa vitamina é essencial para a maturação das hemácias e para a função normal de todas as células.
Função: além de ser componente da vitamina B12, uma enzima, a metionina aminopeptidase, precisa do cobalto.
Metabolismo: o estudo do metabolismo do cobalto tem sido realizado graças sobre tudo ao seu isótopo radioativo, usado como o traçador metabólico cerca de 40% e absorvido e os restos eliminados nas fezes.
Excreção: principal via de excreção é a urina, mas pequenas quantidades são excretadas nas fezes, suor e cabelo.
Hiper: é encontrado no fígado e o aumento do consumo pode trazer lesão hepática. não há relato de toxidade no homem, pois sua quantidade na dieta geralmente está abaixo do ter para possivelmente causar efeitos tóxicos.
Hipo por ser um elemento fundamental para a produção da vitamina B12, a baixa produção pode trazer deficiência dessa vitamina e anemia perniciosa.
Fontes: tecido e vísceras de animais, e leite.
Recomendações a recomendação não é estabelecida.
Curiosidades:

7  –Cromo: o cromo acha-se relacionado com o metabolismo da glicose.
Função: o cromo potencializa a ação da insulina e, como tal, influencia o metabolismo dos carboiidratos, lipídios e proteínas.
Metabolismo: As formas orgânica e inorgânica do cromo são absorvidas de maneira diferente. O cromo orgânico é prontamente absorvido, porém rapidamente eliminado do corpo. Menos de 2% do cromo consumido é absorvido. O cromo orgânico é excretado pela bile.
Excreção: a maior parte do cromo ingerido é excretada nas fezes. Em estudos de balanço recuperaram uma media de 98% do cromo dietético nas fezes. A excreção pela bile não parece ser um contribuinte importante para o cromo fecal. A excreção urinaria aumentou quatro vezes após uma dose suplementar de cromo. O aumento da excreção de cromo induzida por estresse pode ser um fator importante para exacerbar deficiência de cromo. Em paciente que sofreram traumatismo físico excretaram na urina mais cromo que o normal.
Hiper: a toxicidade a partir dos alimentos não foi registrada.
Hipo: deficiência em cromo resulta em resistência à insulina e algumas anormalidades lipídicas.
Fontes: o levedo de cerveja, ostras, fígado e batatas possuem altas concentrações de cromo. E frutos do mar, grãos integrais, queijos, frango, carnes e farelo possuem concentrações médias. Laticínios, frutas e vegetais são pobres.
Recomendações: 25-35 µg/dia para o sexo masculino a partir de 9 anos de idade, 21-25 µg/dia para o sexo feminino na mesma faixa etária e crianças de 1-8 anos, 11-15 µg/dia.
Curiosidades: o cromo é um elemento com predileção pelo osso, e sua captação no osso parece ser rápida.

8  –Manganês: nutricionalmente, o manganês é um elemento muito importante em vários sistemas enzimáticos, constituindo uma parte da enzima arginase, relacionada com a formação da uréia, funcionando como catalisador na síntese dos muco polissacarídeos das cartilagens.
Função: o manganês é componente de muitas enzimas, está associado à formação de tecidos conjuntivo e esquelético, crescimento, reprodução e metabolismo de carboidratos e lipídeos.
Metabolismo: é absorvido no intestino delgado
Excreção: o manganês é quase totalmente excretado nas fezes, apenas quantidades traços são encontradas na urina. A excreção do manganês absorvido para dentro do tubo digestivo é rápida e aparentemente ocorre em duas ondas. A primeira onda resulta da remoção do manganês absorvido inicialmente, a segunda, representa uma combinação de manganês inicialmente absorvido e aquele originada da circulação enteroepática.
Hiper: toxicidade já ocorreu com mineradores como resultado de absorção do manganês pelo trato respiratório. O excesso se acumula no fígado e SNC, produz sintomas semelhantes aos da doença de Parkinson.
Hipo: os sintomas de deficiência de manganês são: perda de peso, dermatite temporária e, ocoaionalmente, náusea e vômito, uma alteração na cor do cabelo e crescimento lento de cabelo e pêlos.
Fontes: fontes mais ricas são os grãos integrais, leguminosas, nozes e chá. As frutas e hortaliças são fontes moderadas. Os tecidos animais, frutos do mar e laticínios são fontes pobres. Quantidades relativamente altas ocorrem no café e chás instantâneos.
Recomendações: 2,3mg/dia para homens e 1,8mg/dia para mulheres. Para crianças a partir de 9 anos de idade, 1,9-2,2mg/dia para meninos e 1,6mg/dia para meninas. Para crianças menores, 1,2-1,5mg/dia, dependendo da idade.
Curiosidades: os sinais de deficiência de manganês incluem crescimento prejudicado, anormalidades esqueléticas, função reprodutiva perturbada ou deprimida, ataxia do recém nascido e defeitos no metabolismo dos lipídios e carboidratos.

9  –Molibdênio micronutriente essencial.
Função: a xantina oxidase, aldeído oxidase e sulfito oxidase, todas as enzimas que catalisam as reações de oxidação-redução e necessitam de um grupo prostéico que contenham molibdênio.
Metabolismo: é absorvido no estômago e intestino delgado, por dois mecanismos: mediado por carreador e por difusão passiva.
Excreção: é excretado na urina e na bile.
Hiper: uma ingestão excessiva, 10-15 µg/dia, está associada a uma síndrome semelhante à da gota.
Hipo: a deficiência não foi estabelecida para seres humanos, exceto os tratados com NPT, cujos sintomas são alterações mentais e anormalidades do metabolismo de enxofre e purina.
Fontes: é distribuído de forma ampla nos alimentos normalmente consumidos, como leguminosas, cereais de grãos integrais, leite e seus derivados, vegetais folhosos verdes.
Recomendações: 43-45 µg/dia para adolescentes e adultos de ambos os sexos.crianças, dependendo da idade, 43-45 µg/dia.
Curiosidades: o molibdênio é um elemento de transição que altera facilmente seu estado de oxidação e assim é capaz de atuar como um agente de transferência de elétrons em reações de oxidação-redução.

10 - Flúor: é um elemento natural encontrado em quase toda água potável e solos, apesar do teor de flúor variar muito em todo mundo. Apesar de não ser considerado um elemento essencial, sabe-se que esse ânion é importante para a saúde dos ossos e dentes.
Função: tem efeito benéfico no esmalte dos dentes, conferindo-lhe resistência máxima à cárie dental, e possivelmente para a hidroxipatita esquelética. Também atua como agente bacteriano na cavidade oral, servindo como inibidor enzimático. O flúor não possui necessidade conhecida nas vias metabólicas (Mahan, 2005).
Metabolismo: a maior parte do flúor absorvido no trato gastrintestinal. A rapidez da absorção completa ocorre em noventa minutos e confirma que uma parte importante do fluoreto ingerido é absorvida do estômago também ocorre absorção em todo o intestino delgado.
Excreção: a excreção ocorre nas fezes, cerca de 20% do total ingerido.
Hiper: a toxicidade resulta em descoloração dos dentes ou manchas claras, que não são normalmente visíveis e não têm efeito adverso, exceto em termos estéticos. Porém, ingestões maiores provocam lascas nos dentes e efeitos dentais mais graves.
Hipo: como não há funções metabólicas conhecidas para o flúor, não pode haver uma deficiência verdadeira que resulte em doença.
Fontes: as maiores fontes de flúor são a água potável e os alimentos processados que foram preparados ou reconstituídos com água fluoretada. Os frutos do mar também são ricos em flúor, porém o teor do peixe de água doce é menor que aquele no peixe de água salgada. A recomendação padrão é 1ppm nos suprimentos de água fluoretada da comunidade. Apesar dos fluoretos serem encontrados em frutas e outros vegetais, as quantidades, na maioria dos alimentos, com exceção dos frutos do mar e chá, não são significantes.
Recomendações: para o sexo masculino, 4mg/dia e para o sexo feminino, 3mg/dia. Dependendo da idade, as recomendações para crianças e adolescentes variam de 2-3mg/dia, e de 0,7 a 1mg/dia para crianças pequenas, entre 1 e 8 anos.
Curiosidades: os alimentos cozidos em panela de Teflon (um polímero que contém flúor) podem aumentar a ingestão de flúor, apesar de não haver dados científicos sbstanciais para apoiar esse fato.






Bibliografia

1.      DUTRA DE OLIVEIRA, José Eduardo; MARCHINI, J. Sérgio. Ciências Nutricionais. São Paulo:
2.      NETO, Faustino Teixeira. Nutrição Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2003.
3.      FRANCO, Guilherme. Tabela de composição química dos alimentos. 9. ed. São Paulo: Atheneu, 2004. 307 p.
4.      MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Alimentos, nutrição & dietoterapia. 11. ed. São Paulo: Roca, 2005. Tradução de: Krause's food, nutrition & diet therapy.
5.      SHILS, Maurice E. et al. Tratado de nutrição moderna na saúde e na doença. 9.ed. Trad. FAVANO, Alessandra et al. São Paulo: Manole, 2003.